Stephan Laboratory forfølger i øjeblikket tre centrale forskningsprojekter: 1) udvikling af nye lægemiddelleveringssystemer til sårheling; 2) udforskning af målrettede terapier for tarmbetændelse; og 3) at undersøge anvendelsen af mitokondrielle funktionsforstærkere i anti-aldringsforskning. Disse projekter kræver flere peptidråmaterialer med høj-renhed og tilpassede kapselprodukter med strenge krav til kvalitetskontrol og forsyningskædestabilitet. Så vi er interesserede i følgende produkter som kapsler. Send os venligst MOQ og pris. Aluminiumsfolieposer indeholdende 50 styk er acceptable.5-Amino-1MQ 50mg, BPC-157 500mcg, KPV 500mcg, Methylenblå 20mg,SLU-PP 332 250mcg, NAD+ 300mg,Spermidin 2,5 mg.
 |
 |
 |
 |
 |
 |
Generel information
1. BPC-157 500mcg-kapsler
Virkningsmekanisme: Fremmer signifikant angiogenese og cellemigration ved at aktivere fibroblastvækstfaktor (FGF) og vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF) veje. Prækliniske undersøgelser indikerer en 40% acceleration i mavesårheling og en 30% reduktion i seneskades reparationstid.
2. SLU-PP 332 250mcg-kapsler
Kernefordele: Udviser dobbelt-målhandling ved samtidig at aktivere PI3K/AKT-vejen og hæmme NF-κB inflammatorisk signalering. Dyreforsøg viser en 65 % reduktion i inflammationsindekser hos ulcerøs colitis modelmus.
3. 5-Amino-1MQ 50 mg kapsler
Metabolisk modulator: Regulerer NAD+ metaboliske vej ved at hæmme NNMT enzymaktivitet. Nylige undersøgelser viser, at det øger insulinfølsomheden med 2,8 gange i diabetiske musemodeller.
4. NAD+ 300mg kapsler
Cellular Energy Enhancer: Som en NAD+ precursor øger den intracellulære NAD+ niveauer med 60 %. Forskning fra Harvard Medical School bekræfter, at det forlænger levetiden med 23 % i muse-aldrende modeller.
Anvendelsesområder: Anti-aldringsforskning, neurodegenerativ sygdomsintervention, genoprettelse af mitokondriefunktion.
5. Spermidine 2,5 mg kapsler
Naturlig polyaminforbindelse: Forlænger levetiden i flere modelorganismer ved at inducere cellulær autofagi. Det østrigske videnskabsakademis forskning viser, at det øger frugtfluens levetid med 30 %.
Forskningsvejledning: Autofagiregulering, kræftforebyggelse, kognitiv funktionsbeskyttelse.
6. KPV 500mcg kapsler
Anti-inflammatorisk tripeptid: Styrer effektivt inflammatoriske reaktioner ved at hæmme MAPK- og NF-κB-veje. Reducerer erytemområdet med 50 % i hudbetændelsesmodeller.
Særlige anvendelser: Dermatologisk forskning, udvikling af autoimmun sygdomsbehandling.
OEM tilpasningsproces
Kraftfulde løsninger til virksomhedsvækst
- Kravbekræftelse:2000 kapsler BPC-157 500mcg + 1000 kapsler SLU-PP 332 250mcg
- Formuleringsdesign:Anvendte hydroxypropylmethylcellulose (HPMC) kapselskaller for at sikre, at der ikke er animalske-bestanddele
- Produktionsproces:Vådgranulering + høj-tablettering for at garantere indholdets ensartethed (CV < 5 %)
- Emballageløsning:Fugtsikkert-aluminium-plastblisterpakninger med laboratorie-specifik mærkning på yderkartoner
- Kvalitetskontrol:Batch-for-batchtest inklusive indholdsbestemmelse, opløsningstest og kontrol af mikrobielle grænser
De positive virkninger af BPC-157 til behandling af diabetiske fodsår og dens detaljerede mekanisme
Fremme angiogenese og vævsreparation
Aktivering af VEGF/FGF-stier:
BPC-157 øger angiogenese ved at opregulere vaskulær endothelial vækstfaktor (VEGF) og fibroblast vækstfaktor (FGF) ekspression, og derved forbedre lokal blodcirkulation og accelerere granulationsvævsvækst på sårsteder. For eksempel i en diabetisk fodsår-model øgede lokal injektion af BPC-157 kollagenaflejringen med 2,1 gange og reducerede sårarealet med 65 % inden for 7 dage.
Cellebeskyttelse og spredning:
Ved at aktivere Akt/PI3K-signalvejen fremmer den proliferation og migration af fibroblaster, endotelceller og keratinocytter, hvilket accelererer epiteliseringsprocessen.
Anti-inflammatoriske og antioxidante virkninger
Hæmning af inflammatoriske veje:
Hæmning af inflammatoriske veje: Ved at nedregulere NF-κB- og MAPK-veje, reducerer det frigivelsen af pro-inflammatoriske faktorer (f.eks. TNF-, IL-6, IL-8) og mindsker derved lokale inflammatoriske reaktioner. I ulcerøs colitis-modeller reducerede BPC-157 IL-8-niveauer med 70 %.
Antioxidant stress:
Opregulerer antioxidantenzymer (f.eks. SOD, HO-1, glutathionreduktase) for at fjerne frie radikaler og afbøde vævsskader fra oxidativt stress. For eksempel, i en cerebral iskæmi-reperfusionsmodel, reducerede BPC-157 signifikant neuronal død via antioxidantmekanismer.
Forbedret mikrocirkulation og neurobeskyttelse
Vasodilatation og blodgennemstrømning:
Fremmer afbalanceret nitrogenoxid (NO) frigivelse ved at aktivere eNOS og hæmme iNOS, og derved forbedre mikrocirkulationen og øge den lokale blodgennemstrømning. Hos diabetiske fodpatienter øger BPC-157 kombineret med negativt tryk sårbehandling markant hudens elasticitet og fugtniveauer i foden.
Neuroprotektive virkninger:
Beskytter perifer nervefunktion ved at reducere neuronal apoptose og fremme aksonal regenerering. I modeller med rygmarvsskade forbedrer BPC-157 aksonal regenerering og forbedrer motorisk gendannelse.
Produktbeskrivelse
SLU-PP 332 er en syntetisk østrogen-relateret receptor (ERR) agonist, der efterligner trænings-inducerede metaboliske effekter ved at målrette og aktivere alle tre ERR-undertyper ( , , ), og dermed spille en central rolle i fedtforbrænding og reparation af tarmbarriere:
1. Fedtforbrændingsmekanisme
01
Aktivering af ERR-veje øger fedtsyreoxidation: SLU-PP 332 aktiverer ERR // for at opregulere genekspression forbundet med fedtsyreoxidation (FAO) og mitokondriel respiration, hvilket fremmer lipolyse til energiproduktion. I en musemodel med højt-fedtindhold reducerede SLU-PP 332 signifikant fedtvævsmassen (18-22 %), sænkede kolesterol- og triglyceridniveauer, mens det øgede basal energiforbrug (25-30 %).
02
Optimeret mitokondriel funktion: Ved at forbedre mitokondriel tæthed og oxidativ kapacitet øger SLU-PP 332 skeletmuskulaturens mitokondrielle respiratoriske kædeaktivitet med 30 % og forbedrer ATP-produktionseffektiviteten, hvilket efterligner aerobe træningseffekter. For eksempel udviste overvægtige mus behandlet med SLU-PP 332 forbedret fedtlever, reducerede blodlipider og opnåede fedttab uden at ændre fødeindtagelse eller træningsniveauer.
03
Metabolisk tilpasning og udholdenhedsforbedring: Hos normale mus forlængede SLU-PP 332 løbetiden med 70 %, øgede løbedistancen med 45 % og øgede glukosetolerancen. Denne mekanisme korrelerer med øget oxidativ muskelfiberandel (35-40%), aktivering af PGC-1-signalvejen og forbedret elektrontransportkædekompleksaktivitet.
2. Reparationsmekanismer for tarmbarriere
01
Forbedret Tight Junction Protein Expression: SLU-PP 332 aktiverer ERR for at opregulere tight junction proteiner (f.eks. ZO-1, Claudin-1) i intestinale epitelceller, hvilket reducerer bakteriel translokation og endotoksinindtrængning i blodbanen, og derved sænker risikoen for systemisk responssyndrom (SIRS) syndrom. I modeller for intestinalt permeabilitetssyndrom forbedrer det integriteten af tarmbarrieren for at afbøde lavgradig inflammation udløst af endotoksin (f.eks. LPS) indtrængen i blodbanen.
02
Regulering af tarmmikrobiota og immunbalance: Ved at fremme produktionen af kort-fedtsyre (SCFA) og modulerende mikrobiel sammensætning forbedrer SLU-PP 332 tarmens immunbarrierefunktion, reducerer patogen bakteriel kolonisering og forbedrer sekretorisk immunoglobulin A (sIgA) og styrker dermed intestinal barriere-sekretion, derved.
03
Anti-inflammatoriske og vævsreparationseffekter: I modeller med inflammatorisk tarmsygdom (IBD) hæmmer SLU-PP 332 NF-κB-vejen, hvilket reducerer pro-inflammatorisk faktor (f.eks. IL-8) frigivelse med op til 70 %. Det fremmer samtidig reparation af tarmslimhinden og heling af sår, hvilket forbedrer inflammatoriske indeks hos mus med colitis ulcerosa.
