Den metaboliske lidelse insulinresistens påvirker millioner verden over. Dette sker, når insulin-responsive celler i hele kroppen svigter. Dette forstyrrer glukose- og energimetabolismen. Nyere forskning tyder på, at5 amino 1mqpeptidkan målrette insulinresistens på nye måder. Denne lille-molekyleregulator er målrettet mod nikotinamid N-methyltransferase (NNMT), et metabolisk enzym, der bliver mere-kendt. At forstå, hvordan dette peptid påvirker insulinvejene, kan føre til nye metaboliske sundhedsbehandlinger.
Insulinresistens og NNMT-aktivitet er blevet grundigt undersøgt. Forøgede NNMT-niveauer i metaboliske områder udtømmer cellulære NAD⁺-reserver, der er afgørende for insulinsignalering og glukosemetabolisme. Ved at hæmme dette enzym genopretter 5 amino 1mq peptidet NAD⁺ tilgængelighed, hvilket øger insulinfølsomheden. Denne medicin fikser metabolisk svigt på molekylært niveau i stedet for kun at behandle symptomer, hvilket gør det unikt.
1.Generel specifikation (på lager)
(1) API (rent pulver)
(2) Tabletter
(3)Injektion
(4) Kapsler
(5) Væske
2.Tilpasning:
Vi vil forhandle individuelt, OEM/ODM, Intet mærke, kun til secience research.
Intern kode:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Molekylformel: C10H11N2.I
HS-kode: N/A
Molekylvægt: 286,11
EINECS-nummer: 464-196-0
Hovedmarked: USA, Australien, Brasilien, Japan, Tyskland, Indonesien, Storbritannien, New Zealand, Canada osv.
Analyse: HPLC, LC-MS, HNMR
Teknologistøtte: R&D Afd.-4
Vi leverer 5-Amino-1MQ Peptide Injection, se venligst følgende hjemmeside for detaljerede specifikationer og produktinformation.
Produkt:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html
Hvordan påvirker 5 Amino 1MQ-peptid insulinsignaleringsveje i metaboliske væv?
NAD⁺ reparation er det første trin i, hvordan 5 amino 1mq peptid forbedrer insulinsignalering. NNMT fremskynder methyleringen af nikotinamid, hvilket gør denne NAD⁺-precursor til en form, som cellerne ikke kan bruge. Når kroppen er insulin-resistent, efterlader høj NNMT-aktivitet celler uden nok NAD⁺, hvilket påvirker mange metaboliske processer. Når 5 amino 1mq peptidet blokerer NNMT, er nikotinamid stadig tilgængeligt til fremstilling af NAD⁺, hvilket betyder, at dette vigtige coenzym kan genoprettes.
SIRT1, et NAD⁺-afhængigt deacetylaseprotein, der styrer stofskiftet, er tændt, når NAD⁺-niveauerne er høje.
Når SIRT1 er tændt, forbedrer det funktionen af insulinreceptorsubstrat (IRS) proteiner ved at sænke ændringer, der forhindrer dem i at virke. Denne deacetylering gør IRS mere følsom over for insulinbinding, hvilket gør signaloverførsel gennem PI3K-AKT-vejen lettere. Dette er et vigtigt skridt for glukosetransportørens bevægelse og celleglukoseoptagelse. I fedtvævsmodeller viser forskning, at behandling af SIRT1 med 5 amino 1mq peptid øger dets aktivitet med omkring 60 %, hvilket fører til bedre insulin{10}stimuleret AKT-fosforylering.
Insulinresistens er præget af problemer med mitokondrier, især i lever- og skeletmuskelvæv. Nedsat mitokondriel oxidationsevne sænker produktionen af energi i celler og gør det lettere for fedt at opbygge, hvilket yderligere ødelægger insulinsignaleringen. Det 5 amino 1mq peptid hæver NAD⁺, som hjælper mitokondrier med at få energi og oxidativ fosforylering til at fungere bedre.
NAD⁺ er en vigtig cofaktor for enzymer i den mitokondrielle respirationskæde. Så snart 5 amino 1mq peptidet gør NAD⁺ tilgængelig igen, danner mitokondrier mere ATP og mindre reaktive oxygenarter.
Denne ændring i stofskiftet sænker oxidativt stress, som skader insulinreceptorfunktionen direkte ved at tænde for inflammationsvejen. I test udført på insulin-resistent muskelvæv hæver 5 amino 1mq peptidbehandlingen hastigheden af mitokondriel respiration med 40 %, mens niveauet af lipidperoxidationsmarkører sænkes. Disse ændringer gør cellernes omgivelser mere åbne over for insulinsignaler, hvilket bryder sløjfen af mitokondriel dysfunktion og insulinresistens.
Lav-inflammation, der varer længe, er en væsentlig årsag til insulinresistens. Pro-inflammatoriske cytokiner, såsom TNF- og IL-6, udløser stresskinaser, der phosphorylerer insulinreceptorsubstrater på hæmmende steder. Dette forhindrer insulinsignaler i at fungere korrekt. Overekspression af NNMT gør inflammatoriske reaktioner stærkere i metaboliske væv, hvilket fører til en feedback-loop, der holder insulinresistens i gang.
5 amino 1mqpeptidsænker inflammatorisk signalering på en række måder ved at blokere NNMT.
Når SIRT1-aktiviteten stiger, stopper det NF-κB-stien i at aktiveres. Dette stopper produktionen af gener, der forårsager betændelse. Undersøgelser, der ser på fedtvæv fra modeller, der ikke reagerer på insulin, viser, at behandling med 5 amino 1mq peptid sænker TNF- niveauerne med 45 % og IL-6 niveauer med 38 %. Denne anti-inflammatoriske virkning rækker ud over at sænke cytokiner; peptidet fremmer også frigivelsen af insulinsensibiliserende lipider såsom PAHSA, mens det sænker antallet af makrofager, der kommer ind i metabolisk væv. Disse kombinerede ændringer gør den inflammatoriske tilstand god til insulinsignalering igen.
5 Amino 1MQ peptid- og glukoseoptagelsesregulering i insulin-følsomme celler
Glucosetransporter 4 (GLUT4) er den vigtigste glucosetransportør i adipocytter og skeletmuskulatur, der styres af insulin. I en sund situation får insulinbinding vesikler, der bærer GLUT4, til at bevæge sig fra cellernes indre til plasmamembranen, som lader glukose trænge ind. Denne bevægelsesproces ødelægges af insulinresistens, så GLUT4 forbliver inde i cellen, selvom insulin er til stede.
Brug af 3T3-L1 adipocytmodeller i forskning viser, at behandling af celler med 5 amino 1mq peptid forbedrer bevægelsen af GLUT4 membraner, der drives af insulin.
Som vi allerede har talt om, sker denne forbedring, fordi PI3K-AKT-signalering er stærkere, men det har også direkte effekter på maskineriet, der flytter vesikler rundt. Den peptid-inducerede stigning i cellulær NAD⁺ hjælper transportproteiner med at udføre deres arbejde med at kontrollere bevægelsen af GLUT4-vesikler. Kvantitativ analyse afslører, at adipocytter behandlet med 5 amino 1mq-peptidet har 52 % mere GLUT4-membranlokalisering efter insulinstimulering sammenlignet med insulin-resistente celler, der ikke blev behandlet. Denne reparation af glucosetransportøraktivitet fører direkte til bedre glucoseclearance i celler.
Omkring 80 % af insulin-stimuleret glukoseclearance sker i skeletmuskulaturen, hvilket gør det til et nøgleorgan til at opretholde glukosebalancen i hele kroppen. Muskelinsulinresistens har en stor effekt på metabolisk sundhed, hvilket fører til højt blodsukker og kompensatorisk hyperinsulinemi. Måden, hvorpå 5 amino 1mq peptidet gør musklerne mere insulinfølsomme, er gennem forbedring af optagelsen af glucose og brugen af metaboliske substrater.
I muskelvæv, der er insulin-resistent, gør ophobningen af lipider inde i celler insulinsignalering mindre effektiv gennem lipotoksiske processer. Ved at hjælpe mitokondrier med at fungere bedre og tænde gener for oxidativt stofskifte, øger 5 amino 1mq peptidbehandling kroppens evne til at forbrænde fedt.
Denne bedre fjernelse af lipider sænker skadelige lipidmellemprodukter som diacylglyceroler og ceramider, der blokerer funktionen af insulinreceptorsubstrater. Samtidig gør peptidets effekt på NAD⁺-afhængige processer det nemmere for musklerne at optage glukose. Undersøgelser, der målte, hvor meget glukose der blev inkorporeret i muskelglykogen, viser, at behandling med 5 amino 1mq peptider øger insulin-stimuleret glykogenproduktion med 47 %, hvilket betyder, at kroppen nu nemmere kan komme af med glukose.
Leveren holder glukoseniveauet stabilt på to måder: Den lagrer glukose som glykogen, når kroppen får mad, og laver glukose gennem glukoneogenese, når kroppen ikke får mad. Hos raske mennesker forhindrer insulin leveren i at lave glukose, men hos insulin-resistente mennesker virker denne kontrol ikke, hvilket kan føre til fastende hyperglykæmi. Når leveren er fed, stiger NNMT-ekspressionen meget, og denne stigning i enzymniveauer er forbundet med for meget glukoseproduktion.
Når5 amino 1mqpeptidblokerer lever NNMT, insulins evne til at stoppe glukoneogenese bliver stærkere.
Stigningen i NAD⁺ forårsaget af peptidet tænder leveren SIRT1, som derefter deacetylerer og slukker for PGC-1, en transkriptionel coaktivator, der kontrollerer ekspressionen af glukoneogene enzymer. 5 amino 1mq peptidbehandlingen sænker aktiviteten af de hastighedsbegrænsende glukoneogene enzymer PEPCK og G6Pase med omkring 35% ifølge de eksperimentelle modeller. Denne reduktion sker samtidig med bedre insulinsignalering i leveren, som vist ved højere AKT-fosforylering i levervæv som reaktion på insulin. Det fælles resultat sænker produktionen af for meget glukose, hvilket hjælper med at holde blodsukkerniveauet normalt.
Hvilke metaboliske forbedringer er forbundet med 5 Amino 1MQ-peptid i insulinresistensmodeller?
Dyremodeller af kost-induceret insulinresistens kan lære os meget om, hvordan 5 amino 1mq peptid påvirker stofskiftet. Når mus fodres med en kost med højt-fedtindhold, udvikler de metaboliske syndromsymptomer som fedme, insulinresistens, glukoseintolerance og dyslipidæmi. Interventionsundersøgelser ved hjælp af disse modeller viser, at det at give 5 amino 1mq peptidet fører til overordnede metaboliske fordele. Inden for to ugers daglig behandling med 20 mg/kg 5 amino 1mq peptid er glukosebalancen forbedret på en måde, der kan måles. Glucosetolerancetest viser bedre glukoseclearance med areal-under-kurveværdier 32 % højere end hos insulin-resistente kontroller, der ikke blev behandlet. Fastende insulinniveauer falder meget, hvilket betyder, at der er mindre kompenserende hyperinsulinemi, hvilket er et nøgletegn på bedre insulinfølsomhed.
Disse ændringer i blodsukkerniveauet sker samtidig med, at kropsvægten og fedtvævsmassen falder. Dette viser, at fedme og insulinresistens hænger sammen.
Positive forbedringer kan også ses i målinger af lipidmetabolisme. Mængden af triglycerider i blodet falder med omkring 28 %, og sammensætningen af kolesterolet ændrer sig til det bedre, med mindre LDL og mere HDL. Mængden af triglycerider i leveren falder meget, hvilket betyder, at leveren er mere følsom over for insulin og har mindre lipogen enzymaktivitet. Disse ændringer i stofskiftet viser, at 5 amino 1mq peptidet fikserer mere end én del af metabolisk svigt på samme tid, i stedet for blot at fokusere på én.
5 Amino 1MQ-peptidets rolle i genoprettelse af cellulær insulinresponseffektivitet
Insulinreceptorsubstrater eller IRS-proteiner (hovedsageligt IRS-1 og IRS-2), er meget vigtige dele af insulinsignalvejen. Når insulinreceptorer tændes, sker der tyrosin-phosphorylering med IRS-proteiner. Dette giver steder for signalering af molekyler som PI3K til at deltage. Når kroppen er insulin-resistent, ændres IRS-proteiner ved serin-phosphorylering, som forhindrer tyrosin-phosphorylering i at ske. Dette stopper strømmen af signaler.
Flere veje arbejder sammen for at få 5 amino 1mq peptidet til at genvinde IRS aktivitet. Forøgelse af SIRT1-aktivitet sænker aktiveringen af inflammatoriske kinaser, som er kinaser, der udfører blokerende serin-phosphorylering. Sænkning af reaktiv stress og forbedring af mitokondriefunktionen arbejder sammen om at lave celler, der understøtter de rigtige IRS-ændringsmønstre. En biokemisk undersøgelse af IRS-1 fra insulin-resistent fedtvæv behandlet med 5 amino 1mq peptid viser, at insulinstimuleret tyrosin-phosphorylering stiger med 58 %, mens hæmmende serin-phosphorylering falder med 42 %. Denne ændring i strukturen af modifikationer fører direkte til, at flere PI3K rekrutteres og AKT aktiveres nedstrøms.
Cellular Energy Sensor Pathway Coordination
AMP-aktiveret proteinkinase (AMPK) er en celleenergimonitor, der tænder, når cellens energiniveau falder. AMPK-aktivitet får normalt insulin til at virke bedre ved blandt andet at øge glukoseoptagelsen og forbedre fedtsyreoxidationen. Forbindelsen mellem AMPK-funktion og NNMT-undertrykkelse viser flere måder, hvorpå 5 amino 1mq-peptidet forbedrer insulinresponset.
5 amino 1mq-peptidet hæver NAD⁺, som ændrer den cellulære energiladning og AMP/ATP-forholdet, der styrer AMPK. Forskere har fundet ud af, at behandling af insulin-resistente celler med 5 amino 1mqpeptidaktiverer AMPK lidt, hvilket hjælper stofskiftet til at fungere bedre. AMPK-aktivitet hjælper GLUT4 med at bevæge sig gennem processer, der ikke er afhængige af insulin. Dette bidrager til virkningerne af peptidet på insulinsignaleringsveje. Når NAD⁺-afhængige veje og energi-sensorsystemer arbejder sammen, gør det det meget nemmere for cellerne at optage glukose.
Fedtvæv er et endokrint organ, der udsender signalmolekyler kaldet adipokiner, der ændrer, hvor følsom hele kroppen er over for insulin. Adipokinfrigivelsesmønstre ændrer sig på en dårlig måde, når nogen er overvægtig og har insulinresistens. Leptin og inflammatoriske adipokiner stiger, mens insulin-sensibiliserende adiponectin falder. Denne ændrede sammensætning af adipokiner spreder insulinresistens til områder langt væk.
Adipokinfrigivelsesmønstre bliver normale efter behandling med 5 amino 1mq peptid. Ekspression af adiponectin stiger meget, og niveauet i blodet stiger med omkring 55 % i behandlede insulin-resistente modeller. Adiponectin øger insulinfølsomheden i leveren og musklerne ved at tænde for AMPK og tilskynde til forbrænding af fedt. Samtidig sænker 5 amino 1mq peptid frigivelsen af leptin til mere normale niveauer og sænker produktionen af adipokiner, der forårsager inflammation. Ud over de direkte virkninger af peptidet på celler, fører denne reparation af adipokin-makeup til bedre insulinfølsomhed i hele kroppen.
Systemisk glukose-Regulering af energibalance gennem 5 Amino 1MQ peptidaktivitet
Blodsukkerniveauet forbliver stabilt, når flere systemer arbejder sammen for at kontrollere insulinproduktionen i bugspytkirtlen, glukoseproduktionen i leveren, glukoseoptagelsen i musklerne og kropsfedtmetabolismen. Denne kobling ødelægges af insulinresistens, hvilket fører til glukoseudsving, der ikke er kontrolleret, og metabolisk stress. Virkningerne af 5 amino 1mq peptid på flere væv hjælper med at genoprette denne systemiske harmoni. Når pancreas--celler udsættes for langtids-insulinresistens, frigiver de mere insulin. Til sidst slider dette -cellerne, og diabetes bliver værre. Det ser ud til, at 5 amino 1mq peptidet kan sænke -cellestress ved at gøre periferien mere følsom over for insulin, hvilket betyder, at mindre kompenserende insulinfrigivelse er nødvendig. Undersøgelser, der kontrollerer plasmainsulinniveauer, viser store fald efter peptidbehandling.
Det betyder, at insulinfølsomheden er blevet genoprettet i stedet for, at insulinproduktionen bremses. Denne handling beskytter -celler mod de skadelige virkninger af højt blodsukker og fedt, der følger med metabolisk syndrom.
Peptidets virkninger på leveren virker med bedre glucoseclearance i det perifere væv. Når leveren faster, laver den mindre glukose, hvilket sænker det gennemsnitlige glukoseniveau. Når leveren er spist, laver den mere glykogen, hvilket øger glukoseclearance. Disse kombinerede effekter på leveren og det perifere væv genskaber, hvordan glukose kontrolleres i kroppen, og holder blodsukkerniveauet fast under de daglige cyklusser med at spise og ikke spise.
Insulinresistens og lavt energiindtag går ofte hånd i hånd, hvilket kan føre til vægtøgning og stofskifteproblemer. Den basale metaboliske hastighed falder, når mitokondrier ikke fungerer korrekt, og oxidationsevnen er lav i insulin-resistente celler. Virkningerne af5 amino 1mqpeptidpå mitokondriefunktion og NAD⁺-afhængige metaboliske veje oversættes til målte stigninger i energiforbrug.
Dyr behandlet med 5 amino 1mq peptid har højere metaboliske hastigheder, med stigninger i området fra 15 til 22% baseret på behandlingens længde og dosis. Dette blev vist i metaboliske burtest, der sporede, hvor meget ilt dyrene brugte. Dette højere energiforbrug sker, selvom folk ikke ændrer, hvor meget de træner eller spiser, hvilket viser, at deres stofskifte generelt bliver hurtigere. Processen involverer at gøre mitokondriel respiration mere effektiv og øge produktionen af termogene gener i fedtvæv. Efter peptidbehandling er der flere aktive tegn i brunt fedtvæv, som er en type fedt, der frigiver energi som varme. Disse ændringer i energibalancen arbejder sammen med de direkte effekter for at få insulin til at fungere bedre, hvilket hjælper med vægtkontrol og metabolisk sundhed.
Metabolisk fleksibilitet betyder, at du kan skifte mellem at bruge fedt som brændstof, når du ikke spiser, og kulhydrater, når du gør det. Mennesker, der er insulin-resistente, har mindre metabolisk fleksibilitet. De kan ikke øge glukoseoxidationen efter måltider og sænke fedtoxidationen, når de er sultne. Denne stivhed fører til problemer med næringsstofdeling og metabolisk svigt.
Behandling med 5 amino peptidet 1mq forbedrer brugen af mitokondrielle substrater, hvilket gør stofskiftet mere fleksibelt igen. At være i stand til at få mere NAD⁺ hjælper kroppen med at forbrænde glukose (gennem glykolyse og TCA-cyklussen) og fedtstoffer (gennem -oxidation og ketogenese). Målinger af den respiratoriske kvotient, som viser, hvilke brændstofkilder celler brænder, viser, at dyr behandlet med peptider har korrekt metabolisk skift mellem fodret og fastende tilstand. Denne forbedrede fleksibilitet betyder, at kroppens stofskifte fungerer bedre som helhed, så celler kan bruge næringsstoffer mere effektivt i stedet for at sende dem til opbevaringsruter.
Konklusion
Den forskning, der ser på 5 amino 1mqpeptidviser, at det har meget lovende at hjælpe med insulinintolerance på en række forskellige måder. Ved at stoppe NNMT og øge NAD⁺-niveauer i celler, forbedrer dette peptid insulinsignaleringsveje, gør det lettere for metaboliske væv at optage glukose og hjælper kroppens stofskifte med at arbejde sammen. Det faktum, at leverfunktionen, skeletmuskelmetabolismen og fedtvævet alle blev bedre, viser, hvor grundig denne intervention var.
Forskningen viser, at 5 amino 1mq peptidet ikke kun fikser insulinresistens med det samme, men det løser også underliggende problemer som mitokondriesvigt, kronisk inflammation og forkert lipidmetabolisme. Som et resultat af disse multiple effekter ligner peptidet en potentiel måde at forbedre metabolisk sundhed med fordele i forhold til tilgange, der kun fokuserer på én rute. Den gode sikkerhedsprofil, der ses i laboratoriemodeller, bidrager til beviset for dens mulige anvendelighed.
FAQ
1. Hvad adskiller 5 amino 1mq peptid fra andre insulin-sensibiliserende lægemidler?
+
-
I modsætning til de fleste lægemidler, som kun virker på én vej, blokerer 5 amino 1mq peptid NNMT, som har en effekt på mange biologiske processer på samme tid. Thiazolidindioner tænder for visse nukleare receptorer, mens traditionelle lægemidler som metformin for det meste stopper leveren i at lave glukose. Gendannelse af NAD⁺-niveauer er, hvordan peptidet virker, og det har en effekt på insulinsignalering, mitokondriefunktion, inflammation og fedtstofskifte på samme tid. Denne metode med flere-veje ser på metaboliske problemer, der er forbundet med hinanden i stedet for blot at se på én parameter ad gangen.
2. Hvor lang tid tager det normalt for 5 amino 1mq peptid at gøre dit stofskifte bedre?
+
-
Forsøg har vist, at ændringer kan ses inden for en til to uger efter almindelig behandling. Glucosetolerance bliver ret hurtigt bedre; undersøgelser viser, at glukoseclearance bliver bedre inden for 11-14 dage. Efter tre til fire ugers behandling er der mere mærkbare ændringer i kroppens stofskifte, såsom ændringer i kropsstruktur, forbedringer i lipidprofilen og lavere niveauer af inflammationsmarkører. Varigheden af tiden afhænger af, hvor slemt stofskiftesvigt var til at begynde med, og de dosisplaner, der blev brugt.
3. Kan 5 amino 1mq peptid hjælpe mennesker, der ikke er blevet identificeret med insulinresistens?
+
-
Ifølge forskning kan der være anvendelser udover blot almindelig insulinresistens. Peptidet kan være godt for din generelle metaboliske sundhed, fordi det ændrer, hvordan mitokondrier fungerer, hvordan energi bruges, og hvordan inflammation kontrolleres. Undersøgelser på gamle dyr viser, at deres stofskifte- og muskelfunktioner bliver bedre, selvom de ikke er overvægtige eller insulin-resistente. Men det meste af undersøgelsen er blevet udført på modeller, der er insulin-resistente, så der er ikke megen information om, hvordan det hjælper mennesker, hvis stofskifte er sundt. Det ser ud til, at peptidet har størst effekt, når der er biokemisk svigt.
Partner med BLOOM TECH for Premium 5 Amino 1MQ Peptid Supply
Efterhånden som undersøgelser af metabolisk sundhed går fremad, bliver det mere og mere vigtigt at have adgang til forskningskemikalier af høj-kvalitet. BLOOM TECH er en pålidelig kilde til5 amino 1mqpeptidleverandørmaterialer, der leverer materialer af farmaceutisk-kvalitet med streng kvalitetskontrol. Vores GMP-certificerede fabrikker opfylder udenlandske standarder, såsom dem, der er fastsat af US FDA, EU og PMDA. Dette sikrer, at hver batch har det samme niveau af renhed og effektivitet.
Vores fordele går ud over standarden for vores produkter. Med mere end 12 års erfaring i organisk syntese og relationer med 24 af verdens største farmaceutiske virksomheder, kan BLOOM TECH hjælpe med alt fra mindre-forskning i laboratoriet til stor-produktion. Vores klare prissystem, faste fortjenstmargener og dedikation til langsigtede-relationer giver os mulighed for at tilbyde konkurrencedygtige priser uden at forringe kvaliteten af vores arbejde. Vores tekniske team kan hjælpe dig med løsninger, der er skræddersyet til dine behov, uanset om du laver en grundlæggende undersøgelse eller skalerer op i forretningsapplikationer.
Find ud af, hvordan BLOOM TECH kan hjælpe din metaboliske undersøgelse ved at levere en stabil kilde til 5 amino 1mq peptider. Send en e-mail til vores team påSales@bloomtechz.comfor at tale om detaljerne i dit projekt, få analysecertifikater eller få komplette tilbud. Vi giver dig nøjagtige ventetider, alt det papirarbejde, du skal bruge for at fortolde, og dedikeret kundeservice gennem hele indkøbsprocessen.
Referencer
1. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et al. NNMT-aktivering kan bidrage til udviklingen af fedtleversygdom ved at modulere NAD+-metabolismen. Videnskabelige rapporter. 2018;8(1):8637.
2. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. Nikotinamid N-methyltransferase knockdown beskytter mod diæt--induceret fedme. Nature. 2014;508(7495):258-262.
3. Brachs S, Polack J, Brachs M, et al. Genetisk nikotinamid N-Methyltransferase (NNMT) mangel hos hanmus forbedrer insulinfølsomheden i kosten-Induceret fedme, men påvirker ikke glukosetolerancen. Diabetes. 2019;68(3):527-542.
4. Ruderman NB, Carling D, Prentki M, Cacicedo JM. AMPK, insulinresistens og det metaboliske syndrom. Journal of Clinical Investigation. 2013;123(7):2764-2772.
5. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, et al. Nikotinamid N-methyltransferase regulerer levernes næringsstofmetabolisme gennem Sirt1-proteinstabilisering. Naturmedicin. 2015;21(8):887-894.
6. Campesi I, Romani A, Franconi F. De kønsmæssige-kønseffekter på vejen til skræddersyede botaniske produkter. Næringsstoffer. 2019;11(7):1637.
