At holde den rigtige mængde nikotinamid adenindinukleotid (NAD+) i kroppen er meget vigtigt for cellulær sundhed og få celler til at producere energi. Mens videnskabsmænd leder efter nye måder at håndtere metabolisk svigt og den forringelse, der følger med at blive ældre,5-amino-1-MQ-peptider blevet en potentiel lille-molekyleforbindelse. Denne selektive inhibitor går efter nikotinamid N-methyltransferase (NNMT), et enzym, der opbruger NAD+ lagre i celler. At finde ud af, hvordan dette peptid påvirker metabolismen af NAD+, åbner op for nye måder at behandle stofskiftesygdomme og ældningsprocessen i celler på. Nyere forskning viser, at NNMT-aktivitet stiger meget i metabolisk stressende situationer som fedme og leversteatose. Når NNMT-niveauerne er høje, methyleres nikotinamid hurtigere.
5-Amino-1MQ peptidinjektion
1.Generel specifikation (på lager)
(1) API (rent pulver)
(2) Tabletter
(3)Injektion
(4) Kapsler
(5) Væske
2.Tilpasning:
Vi vil forhandle individuelt, OEM/ODM, Intet mærke, kun til secience research.
Intern kode:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Molekylformel: C10H11N2.I
HS-kode: N/A
Hovedmarked: USA, Australien, Brasilien, Japan, Tyskland, Indonesien, Storbritannien, New Zealand, Canada osv.
Analyse: HPLC, LC-MS, HNMR
Teknologistøtte: R&D Afd.-4
Vi leverer5 amino 1mq peptid, se venligst følgende websted for detaljerede specifikationer og produktinformation.
Produkt:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html
Dette ændrer NAD+-prækursoren til 1-methylnicotinamid og fjerner den fra NAD+-redningsvejen. 5-amino-1-MQ-peptid hjælper med at holde nikotinamid tilgængelig og understøtter reparationen af cellulære NAD+-lagre ved at forhindre dette enzym i at virke. Der har været meget opmærksomhed på denne proces af farmaceutiske eksperter og bioteknologiske virksomheder, der ønsker at lave metaboliske behandlinger, der er sikrere og fungerer bedre. Der er mere til sammenhængen mellem NNMT-undertrykkelse og NAD+-genopfyldning end blot at blokere enzymer. Dette peptid påvirker mange metaboliske processer, der er forbundet med hinanden, såsom produktionen af energi i mitokondrier, balancen mellem redoxreaktioner og signalnetværkene i celler, der er afhængige af enzymer, der bruger NAD+. Efterhånden som undersøgelsen af metabolisme skrider frem, vokser denne forbindelses terapeutiske løfte. Det kan bruges til at behandle en lang række sygdomme, fra problemer med fedtvæv til levermetabolisk ubalance.
Hvordan påvirker 5 Amino 1MQ-peptid NAD+-niveauer i cellulære systemer?
NNMT-NAD+-forbindelsen i metaboliske væv
NNMT er et enzym, der katalyserer overførslen af en methylgruppe fra S-adenosylmethionin til nikotinamid, hvilket skaber 1-methylnicotinamid og konkurrerer direkte med NAD+-redningsvejen medieret af NAMPT. Høj NNMT-aktivitet i metaboliske organer såsom fedt og lever leder nikotinamid væk fra NAD+-biosyntese, hvilket reducerer energilagrene i celler. Øget NNMT-ekspression i fedme er forbundet med lavere NAD+-niveauer og nedsat aktivitet af NAD+--afhængige enzymer såsom sirtuiner, hvilket resulterer i nedsat mitokondriel funktion, DNA-reparation og metabolisk signalering. 5-amino-1-MQ-peptidet hæmmer NNMT for at bevare nikotinamidtilgængeligheden og fremme NAD+-genanvendelse.
Cellulære reaktioner på NNMT-hæmning
Den farmakologiske konsekvens af tilsætning af 5-amino-1-MQ-peptid til celler er et øjeblikkeligt fald i omdannelsen af nikotinamid til 1-methylnicotinamid.
Denne ændring tillader nikotinamid at akkumulere i celler, hvor det kan tjene som et substrat for NAD+ syntese af NAMPT. NNMT-hæmning kan øge den cellulære NAD+-pulje med 30-50 % inden for timer efter behandling, men dette afhænger af den metaboliske tilstand og niveauet af NNMT-ekspression før behandlingen. Boost NAD+ igen, og det udløser en kaskade af positive fysiologiske effekter. Efterhånden som NAD+-niveauer stiger, bliver sirtuin-enzymer, især SIRT1, mere aktive. Disse NAD+-afhængige deacetylaser styrer ekspressionen af gener involveret i energigenerering, mitokondriel biogenese og kroppens evne til at reagere på stress. Blokering af NNMT har vist sig at øge SIRT1-aktivitet i mange laboratoriesystemer, herunder adipocytceller og hepatocytmodeller. Denne funktion bidrager til at gøre stofskiftet mere fleksibelt og til at gøre celler mere modstandsdygtige over for metaboliske stressfaktorer.
Vævs-specifikke effekter af NAD+-gendannelse
Forskellige organer er følsomme over for at stoppe NNMT og derefter genoprette NAD+ på forskellige måder. Reaktionerne er især stærke i fedtvæv, hvilket sandsynligvis skyldes, at NNMT-ekspression allerede er høj i denne metaboliske region. I modeller af adipocytter forårsager behandling af dem med peptidet en stor stigning i NAD+ niveauer og ændrer stofskiftet, så mere fedt forbrændes og mindre fedt dannes. Det højere NAD+/NADH-forhold får mitokondrier til at fungere bedre og øger cellulært energiforbrug, hvilket fører til mindre adipocytter og ændringer i måden adipokiner frigives på. På samme måde hjælper blokering af NNMT også levervæv, selvom størrelsen af effekten afhænger af, hvor dårligt stofskiftet er brudt. I modeller af diætinduceret-leversteatose gavner blokering af NNMT for at gøre mere NAD+ tilgængeligt leverens lipidmetabolisme, sænker opbygning af triglycerider og øger insulinfølsomheden. Disse virkninger på specifikke væv viser, at behandling af NNMT-NAD+-aksen kan være nyttig som terapi i situationer, hvor stofskiftet er ude af stand i mange organsystemer.
5 Amino 1MQ-peptid og dets forbindelse til NAD+-metaboliske genbrugsveje
NAD+ Salvage Pathway Architecture
Pattedyrsceller syntetiserer NAD+ via tre veje: de novo-syntese fra tryptophan, Preiss-Handler-vejen fra nikotinsyre og nikotinamid-redningsvejen, som er den mest fremtrædende proces i de fleste væv. Bjærgningsruten har brug for NAMPT for at omdanne nikotinamid og phosphoribosylpyrophosphat til NMN, som efterfølgende transformeres til NAD+ af NMN adenylyltransferaser. NNMT bryder denne cyklus ved at methylere nikotinamid til 1-methylnicotinamid, som ikke kan recirkuleres tilbage til NAD+ og forårsager derfor et kontinuerligt tab af precursor-substratet. Således reducerer øget NNMT tilgængeligheden af nikotinamid og hæmmer NAD+ syntese via redningsvejen.
Forbedring af bjærgningsvejens effektivitet gennem NNMT-hæmning
Hæmningen af redningsvejen af NNMT kan effektivt omgås ved administration af5-amino-1-MQ-peptid. Dette kemikalie forhindrer nikotinamid i at blive methyleret, derfor er flere nikotinamidmolekyler stadig tilgængelige for NAMPT til at omdanne til NMN og i sidste ende NAD+.
Denne forbedring af effektiviteten af redningsvejen er en mere fysiologisk integreret tilgang end blot at levere NAD+-prækursorer, da den retter sig mod kerneårsagen til NAD+-udtømning snarere end at omgå problemet. Kinetiske eksperimenter på NAD+-metabolisme i NNMT--deficiente celler indikerer accelererede cyklushastigheder for NAD+-forbindelser fra salvage-amid+ til flux-NAD+-cyklushastigheder fra salvagtin+. NMN. Dette forbedrede metaboliske flow opretholder større stabile-niveauer af NAD+, selv når NAD+ bruges med en højere hastighed, som når metabolismen er under meget stress, eller sirtuin-aktiviteten er høj. Hæmning af NNMT hjælper med at opretholde redningsruten, især i væv, hvor efterspørgslen efter NAD+ overstiger kroppens kapacitet til at producere det, hvilket fører til metabolisk svigt og cellulær aldring.
Interaktion med NAD+-forbrugende enzymer
Flere typer enzymer, såsom sirtuiner, poly(ADP-ribose) polymeraser (PARP'er) og cykliske ADP-ribosesyntaser, bruger NAD+ som et substrat under deres aktive processer. Nikotinamid fremstilles som et resultat af disse processer, der bruger NAD+.. Det kan derefter genbruges gennem bjærgningsruten. Men når NNMT-aktiviteten er høj, metaboliseres meget af dette nikotinamidprodukt og tabes fra NAD+-puljen. Dette starter en meningsløs loop, der langsomt dræner NAD+ lagrene i celler. Peptidet stopper NNMT i at virke, hvilket stopper denne meningsløse loop. Dette gør det muligt for det nikotinamid, der er fremstillet af enzymer, der bruger NAD+, effektivt at blive omdannet til NAD+. På grund af denne bedre genanvendelse kan enzymfunktioner, der er afhængige af NAD+, fortsætte uden at bruge hele den cellulære NAD+-pulje over tid. Eksperimenter viser, at celler behandlet med NNMT-hæmmere holder deres NAD+-niveauer mere faste, selv når PARP- eller sirtuin-aktivitet er høj. Dette tyder på, at cellerne er mere metabolisk modstandsdygtige og bedre i stand til at reagere på cellulære stressfaktorer.
Hvordan NNMT-hæmning med 5 Amino 1MQ-peptid understøtter NAD+-tilgængelighed
Molekylære mekanismer for NNMT-hæmning
5-amino-1-MQ-peptidet blokerer NNMT i at virke ved at binde sig til enzymets aktive sted og stoppe substratadgang. Undersøgelser af dets struktur viser, at dette lille molekyle binder sig til nikotinamid og forhindrer methyleringsprocessen i at ske. Hæmningen virker kun på NNMT og ikke på andre methyltransferaser, så den har ikke for mange uønskede effekter på forbundne enzymveje. Denne specificitet er meget vigtig for terapeutiske anvendelser, fordi den lader NAD+ metabolisme ændres uden at påvirke andre vigtige methyleringsprocesser. Inhibitorens styrke og hvor længe den virker afhænger af, hvor godt den binder. Biokemisk analyse viser, at denne forbindelse har gode farmakokinetiske egenskaber, hvilket betyder, at den kan trænge ind i cellerne godt nok til at nå nyttige mængder inde i dem. Når først den er knyttet til NNMT, forbliver inhibitoren forbundet med enzymet i lang tid. Dette giver langvarig blokering, hvilket resulterer i langvarig stigning af NAD+ niveauer. På grund af dets farmakologiske natur kan peptidet bruges i genoprettende situationer, der skal ændre metabolisme over tid.
Dosis-Responsrelationer i NAD+ Restoration
NNMT-hæmning viser en dosis-afhængig effekt på cellulære NAD+-niveauer, hvor lavere doser giver beskedne stigninger og højere doser giver stærkere genopretning. Forholdet er ikke-lineært på grund af cellulær homøostatisk regulering af NAD+ balance, med maksimale effekter, der forekommer næsten fuldstændig NNMT-hæmning. Ud over denne tærskel giver yderligere hæmning faldende afkast. Terapeutisk observeres optimale fordele med moderat NNMT-undertrykkelse (ca. 60-80% aktivitetsreduktion), hvilket forbedrer metaboliske resultater uden at forstyrre den fysiologiske regulering. Dette terapeutiske vindue gør det muligt at justere doseringsstrategier i henhold til metaboliske forhold og behandlingsmål, samtidig med at sikkerheden og effektiviteten opretholdes.
Temporal Dynamics of NAD+ Level Changes
Det er muligt at forudsige, hvor lang tid det vil tage for NAD+ at blive gendannet, efter at NNMT er blokeret. Inden for timer efter at have givet peptidet, begynder NAD+ niveauerne at stige. Dette skyldes, at mindre nikotinamid-methylering lader denne NAD+-precursor opbygges, og der sker mere redningsveje. Maksimal NAD+ niveauer når normalt inden for 12 til 24 timer efter behandlingen. Derefter udjævnes de ved en ny steady state, der er fastsat af balancen mellem at lave NAD+ og at bruge det op. Når NNMT er blokeret i lang tid, forbliver NAD+ niveauerne høje, så længe inhibitormængderne er høje nok til at stoppe enzymvirkningen. Denne konstante stigning forårsager ændringer i stofskiftet, der fører til ting som ændrede genekspressionsmønstre, bedre mitokondriefunktion og højere cellestresstolerance. Det er vigtigt at bemærke, at stigningen i NAD+ niveauer ser ud til at være reversibel, når inhibitoren fjernes. Niveauer går langsomt tilbage til det normale, efterhånden som NNMT-aktiviteten vender tilbage. Denne reversibilitet er en sikkerhedsegenskab, der er meget nyttig til helbredende formål, fordi den lader metaboliske effekter ændres eller fortrydes, hvis det er nødvendigt.
5 Amino 1MQ-peptid i cellulær redoxbalance og energikofaktorregulering
NAD+ og NADH i Cellular Redox Homeostase
Ud over at tjene som et enzymsubstrat eksisterer NAD+ i redoxligevægt med NADH, og NAD+/NADH-forholdet er en nøgleindikator for cellulær redoxtilstand og metabolisk sundhed. Et højere forhold afspejler oxidativ metabolisme, der understøtter energiproduktion, mens et lavere forhold indikerer en mere reduceret tilstand forbundet med metabolisk stress og svækkede energiveje. NNMT-drevet NAD+-udtømning forstyrrer denne balance ved at reducere den samlede NAD-tilgængelighed, primært sænke NAD+-niveauerne. Dette reducerer NAD+/NADH-forholdet, forringer oxidativ metabolisme, reducerer mitokondriel respirationseffektivitet og reducerer i sidste ende cellulær energiproduktionskapacitet.
Genoprettelse af redoxbalance gennem NNMT-hæmning
Disse redox-ubalancer fikseres ved behandling med5-amino-1-MQ-peptid, hvilket øger mængden af NAD+ i celler. Den højere forsyning af NAD+ gør forholdet mellem NAD+ og NADH mere reaktivt, hvilket fremskynder strømmen gennem kataboliske veje som glykolyse, fedtsyreoxidation og tricarboxylsyrecyklussen. Denne redoxændring gør stofskiftet mere fleksibelt og gør det lettere for cellerne at tilpasse sig skiftende energibehov. Forskere har lavet tests på metabolisk væv og fundet ud af, at blokering af NNMT gør NAD+/NADH-forholdet meget bedre i celler, der har metaboliske problemer. I adipocytmodeller med for meget lipidopbygning genopretter peptidbehandling den rigtige redoxbalance, hvilket øger lipolysen og mindsker triglyceridlagring. På samme måde har hepatocytter fra modeller for metabolisk svigt bedre oxidativ metabolisme og mindre lipogen aktivitet, når NNMT-undertrykkelse normaliserer NAD+/NADH-forholdene. De direkte virkninger på enzymer af mere NAD+ suppleres af disse redox-medierede effekter, som fører til en generel forbedring af stofskiftet.
Energy Cofactor Tilgængelighed og Metabolic Flux
NAD+ og NADH er vitale cofaktorer for hundredvis af enzymatiske processer og er kritiske regulatorer af metabolisk flux, hvilket påvirker rutehastighed og retning. NAD+-udtømning hæmmer oxidativ metabolisme, hvilket fører til øget afhængighed af mindre effektive anaerobe veje og begrænser metabolisk fleksibilitet. NNMT-hæmning forbedrer NAD+ tilgængelighed og reducerer derfor cofaktorflaskehalse og forbedrer metaboliske veje. NAD+-forstærkning øger glyceraldehyd-3-phosphatdehydrogenase-medieret glykolyse, kompleks I-medieret elektrontransport og mitokondriel respiration. Det stimulerer også fedtsyreoxidation af NAD+-afhængige dehydrogenaser, hvilket fører til øget metabolisk effektivitet og større energigenerering på celleniveau i mange væv.
Hvad er 5 Amino 1MQ-peptidets rolle i NAD+-forbundet energimetabolisme?
Mitokondriel funktion og NAD+-afhængig respiration
NAD+ er påkrævet for at mitokondrier kan udføre oxidativ fosforylering og producere cellulær energi. I tricarboxylsyrecyklussen reducerer dehydrogenaser NAD+ til NADH, som overfører elektroner til kompleks I i elektrontransportkæden, hvilket resulterer i protonpumpning og ATP-generering. Tilstrækkelige NAD+ niveauer garanterer, at energiproduktionen er konstant og effektiv. NNMT-medieret NAD+-udtømning forstyrrer disse aktiviteter, hvilket resulterer i nedsat mitokondrielt iltforbrug, nedsat ATP-generering og ændret membranpotentiale. Hæmning af NNMT genopretter mitokondriel NAD+ tilgængelighed, genopretter elektrontransportkædeaktiviteten og forbedrer den samlede respiratoriske effektivitet og cellulær energioutput.
Sirtuin-aktivering og metabolisk genregulering
Sirtuiner er NAD+-afhængige deacetylaser, der styrer genekspression, proteinfunktion og metaboliske veje såsom glukoseforbrug, lipidoxidation og mitokondriel biogenese. SIRT1-aktivitet er meget afhængig af tilgængeligheden af NAD+, stiger med NAD+-niveauer og falder med NAD+-niveauer, hvilket gør sirtuins til vigtige spillere i metabolisk fleksibilitet. Hæmning af NNMT genopretter NAD+ niveauer og aktiverer følgelig SIRT1 og associerede sirtuiner. Dette opregulerer ekspressionen af mitokondrielle biogenesegener, såsom PGC-1 og øger mitokondrielt antal og respirationsevne. Det øger også fedtsyreoxidationen og undertrykker lipogenese, hvilket forbedrer lipidmetabolismen og sænker dannelsen af fedtvæv forbundet med NNMT-overaktivitet.
Integration med bredere metaboliske signalnetværk
Effekten af 5-amino-1-MQ-peptidet på NAD+-koblet energimetabolisme er ikke begrænset til co-faktor-genopfyldning og sirtuin-aktivering. AMPK-signalering reguleres af AMP/ATP-forholdet, en cellulær energisensor. Dette forbinder NAD+ med generel metabolisk sansning. NAD+-gendannelse øger ATP-generering og genetablerer energibalancen for at matche AMPK-aktivering med metabolisk efterspørgsel. NAD+-afhængige mekanismer påvirker også inflammatoriske veje via PARP-medieret DNA-reparation. Tilstrækkelige NAD+ niveauer forhindrer overdreven PARP aktivitet og efterfølgende NAD+ udtømning under stressforhold. Peptidet genopretter NNMT-NAD+ aksen, bryder cyklussen af inflammation, energisvigt og metabolisk dysregulering og understøtter koordineret cellulær metabolisk kontrol.
Konklusion
Forbindelsen mellem5-amino-1-MQ-peptidog NAD+ metabolisme er et spændende nyt område inden for stofskiftemedicin. Ved specifikt at blokere NNMT fikserer dette stof en væsentlig årsag til NAD+-depletering i metaboliske væv. Dette gør cofaktorer tilgængelige igen og forbedrer cellernes funktion. Som et resultat er mange niveauer af metabolisk kontrol bedre, fra sirtuin-signalering til forbedret redoxbalance og øget mitokondriel respiration.
Der er forskningsbeviser for, at dette peptid ændrer mængden af NAD+ i kroppen gennem klare molekylære processer, der involverer beskyttelse af redningsvejen og sænkning af methyleringen af nikotinamid. Disse effekter fører til målbare ændringer i metaboliske parametre på tværs af en række eksperimentelle systemer. Dette understøtter ideen om, at blokering af NNMT kunne bruges som en terapi i situationer, hvor stofskiftet ikke fungerer korrekt.
Forskere lærer mere om denne forbindelse, hvilket betyder, at den kan bruges på flere måder. Ved at ændre NAD+-metabolismen specifikt kan denne forbindelse hjælpe med at løse mange metaboliske problemer. Forskere undersøger stadig 5 amino 1mq peptidet, og hvordan det påvirker NAD+-linkede veje. Dette giver os nyttig information til at lave ny medicin og finde bedre måder at kontrollere stofskiftet på. Virksomheder, der ønsker at gøre metaboliske terapier bedre, bør tænke over fordelene ved at fokusere på NNMT-NAD+-vejen. Dette giver en biologisk integreret måde at forbedre metabolisk sundhed og cellulær energimetabolisme.
FAQ
1. Hvad gør 5 amino 1mq peptid effektivt til at genoprette NAD+ niveauer sammenlignet med direkte NAD+ tilskud?
+
-
I stedet for at tilføje mere NAD+ direkte, stopper 5-amino-1-MQ-peptidet NNMT-enzymet i at virke, hvilket er det, der får NAD+ til at gå tabt i første omgang. Denne metode forhindrer methylering i at fjerne nikotinamid og holder denne vigtige NAD+ precursor i redningsvejen. Dette fører til en mere biologisk integreret genoprettelse af NAD+ niveauer, der holder kroppens egen metaboliske kontrol på plads i stedet for at ignorere den med eksterne kosttilskud.
2. Hvor lang tid tager det typisk at observere stigninger i cellulære NAD+-niveauer efter NNMT-hæmning?
+
-
Mængderne af NAD+ begynder at stige inden for få timer efter, at NNMT er blokeret, og når deres højeste punkt mellem 12 og 24 timer efter behandlingen. Den hurtige start skyldes, at nikotinamid-methyleringsniveauet faldt med det samme, og redningsvejen steg. Efter en lang-behandling forbliver mængden af NAD+ høj. Dette fører til ændringer i stofskiftet, der får det til at fungere bedre, herunder ændringer i genekspressionsmønstre, der gør cellerne endnu mere metabolisk dygtige.
3. Hvilke celletyper eller væv viser størst respons på NAD+-genopretning gennem NNMT-hæmning?
+
-
Fedtvæv og leverceller reagerer kraftigt på NNMT-reduktion. Dette skyldes sandsynligvis, at NNMT-ekspression allerede er høj i disse metaboliske områder. Der er en stor ændring i metabolismen af adipocytter, hvilket fører til mere lipidoxidation og mindre lipogenese. Hepatocytter har på den anden side bedre lipidmetabolisme og mindre kolesterolopbygning. NAD+ reparation er også godt for andre metaboliske væv, som skeletmuskulatur, men mængden af hjælp afhænger af, hvor meget NNMT der udtrykkes i starten, og hvor meget metabolisk svigt der er.Sition. 316 rustfrit stål ligner ikke mineralske materialer, efter brug kan det frigive nogle stoffer for at fremme menneskelig absorption.
Partner med BLOOM TECH for Premium 5 Amino 1MQ Peptide Supplier Solutions
BLOOM TECH har været godkendt producent af5-amino-1-MQ-peptideri over 12 år og har stor erfaring med organisk syntese og fremstilling af farmaceutiske mellemprodukter. Som et resultat af vores GMP-certificerede produktionsfaciliteter, der opfylder internationale regulatoriske standarder som US-FDA, EU-GMP og CFDA-certificeringer, kan vi garantere farmaceutisk-kvalitet, der er perfekt til bioteknologivirksomheder, forskningsorganisationer og kontraktlægemiddelproducenter (CDM'er) over hele verden.
Vi understøtter din NAD+-metabolismeundersøgelse og produktudviklingsindsats ved at give dig detaljerede analytiske data, ensartede resultater fra batch til batch og billige priser med klare marginer. Vores professionelle team tilbyder en-one-stop-service til alt fra små-test i laboratoriet til masseproduktion. Vi har streng kvalitetskontrol i tre-lag, som omfatter test i anlægget, verifikation af en specialiseret kvalitetskontrol-/kvalitetskontrolafdeling og certificering af en-tredjepartsmyndighed.
BLOOM TECH leverer den stabile forsyningskæde, tekniske support og juridiske rådgivning, du har brug for for at komme dine projekter fremad, uanset om du har brug for forsknings-prøver til metaboliske undersøgelser eller kommercielle mængder til udvikling af lægemidler. Kontakt vores kyndige personale med det samme klSales@bloomtechz.comfor at tale om dine specifikke behov og finde ud af, hvordan vores-produkter af høj kvalitet og pålidelig service kan hjælpe med at fremskynde din NAD+ reparationsundersøgelse.
Referencer
1. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. Nikotinamid N-methyltransferase knockdown beskytter mod diæt--induceret fedme. Nature. 2014;508(7495):258-262.
2. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et al. NNMT-aktivering kan bidrage til udviklingen af fedtleversygdom ved at modulere NAD+-metabolismen. Videnskabelige rapporter. 2018;8(1):8637-8649.
3. Gardell SJ, Hopf M, Khan A, et al. Boost NAD+ med et lille molekyle, der aktiverer NAMPT. Nature Communications. 2019;10(1):3241-3255.
4. Campagna R, Mateuszuk L, Wojnar-Lason K, et al. Nikotinamid N-methyltransferase i endotel beskytter mod oxidantstress-induceret endotelskade. Biochimica et Biophysica Acta Molecular Cell Research. 2021;1868(2):118886-118898.
5. Roberti A, Fernández AF, Fraga MF. Nikotinamid N-methyltransferase: I krydsfeltet mellem cellulær metabolisme og epigenetisk regulering. Molekylær metabolisme. 2021;45:101165-101178.
6. Neelakantan H, Vance V, Wetzel MD, et al. Selektive og membran-permeable småmolekylehæmmere af nikotinamid N-methyltransferase reverserer fedtrig kost-induceret fedme hos mus. Biokemisk farmakologi. 2018;147:141-152.
