På grund af det verdensomspændende fedtproblem undersøger forskere nye molekylære metoder, der går ud over de sædvanlige ændringer i mad og motion. De5 amino 1mq peptidhar fået stor opmærksomhed i de metaboliske studiegrupper som en ny terapeutisk mulighed. Dette lille molekylestof, hvis fulde navn er 5-Amino-1-methylquinoliniumchlorid, blokerer selektivt nikotinamid N-methyltransferase (NNMT). NNMT er et enzym, der er ved at blive bedre kendt for sin rolle i metabolismen af fedtvæv og opretholdelsen af energibalancen.
I dag forsøger undersøgelser, der forsøger at hjælpe mennesker, der er overvægtige eller fede, at finde ud af, hvordan fedt opbygges, stofskifteproblemer opstår, og betændelse varer i lang tid. 5 amino 1mq peptidet er et nyt undersøgelsesværktøj, der retter sig mod disse patofysiologiske processer ved at stoppe enzymer i at virke i stedet for at få folk til at miste sulten. I modsætning til de fleste vægttabsmetoder, som kun virker i kort tid eller har store bivirkninger, virker dette peptid på celleniveau og kan muligvis genoprette hormonbalancen.
Forskere over hele verden undersøger, hvordan blokering af NNMT påvirker udviklingen af adipocytter, nedbrydningen af fedt og betændelsesvejene i fedtvæv. Tidlig forskning tyder på, at dette stof kan forbedre metaboliske veje forbundet med at forbrænde flere kalorier og lagre mindre fedt ved at ændre metabolismen af nikotinamid og øge mængden af NAD⁺ inde i celler. Disse funktioner gør peptidet til et nyttigt studiemolekyle til at finde ud af den komplicerede biologi af fedme og finde på nye måder at behandle det på.
1.Generel specifikation (på lager)
(1) API (rent pulver)
(2) Tabletter
(3)Injektion
(4) Kapsler
(5) Væske
2.Tilpasning:
Vi vil forhandle individuelt, OEM/ODM, Intet mærke, kun til secience research.
Intern kode:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Molekylformel: C10H11N2.I
HS-kode: N/A
Hovedmarked: USA, Australien, Brasilien, Japan, Tyskland, Indonesien, Storbritannien, New Zealand, Canada osv.
Analyse: HPLC, LC-MS, HNMR
Teknologistøtte: R&D Afd.-4
Vi leverer5 amino 1mq peptid, se venligst følgende websted for detaljerede specifikationer og produktinformation.
Produkt:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html
Hvordan 5 Amino 1MQ Peptide bliver udforsket i metaboliske forskningsmodeller
Cellulære modeller, der undersøger Adipocytbiologi
Undersøgelser i laboratoriet med brug af præadipocytcellelinjer har givet os en solid forståelse af, hvordan 5 amino 1mq peptid påvirker dannelsen af fedtceller. 3T3-L1-cellemodellen, som er meget brugt i adipogeneseundersøgelser, har vist, at blokering af NNMT gør det meget sværere for precursorceller at blive voksne adipocytter. Forskere satte disse celler gennem differentieringsmetoder, der inkluderede peptidet, og så, at dannelsen af lipiddråber faldt med stigende dosis. De så også et fald i produktionen af adipogene transkriptionsfaktorer såsom PPAR og C/EBP.
Disse undersøgelser af celler viser, at kemikaliet virker gennem processer, der afhænger af NAD⁺. NNMT fremskynder normalt methyleringen af nikotinamid, som bruger denne NAD⁺-precursor og kan bremse produktionen af energi i celler. Ved at forhindre dette enzym i at virke, holder peptidet nikotinamid tilgængeligt, hvilket hjælper med at lave mere NAD⁺. Denne ændring i biokemi tænder sirtuins, især SIRT1. Sirtuiner er proteindeacetylaser, der hjælper med at kontrollere metabolisk genekspression og hvordan celler reagerer på stress.
Ud over undersøgelser om differentiering har forskere også set på, hvordan5 amino 1mq peptidændrer aktiviteten af modne adipocytter. Forskere, der har målt lipolysehastigheder, har fundet ud af, at behandlede adipocytter nedbryder triglycerider hurtigere. Dette skyldes, at lipaseenzymer som fedttriglyceridlipase (ATGL) og hormon-sensitiv lipase (HSL) bliver gjort mere aktive. Baseret på disse resultater ser det ud til, at stoffet ikke kun stopper dannelsen af nye fedtceller, men det kan også hjælpe kroppen med at opbruge fedtlagrene.
Dyremodeller, der afslører systemiske metaboliske effekter
At gå fra at studere celler til at studere hele organismer har været meget vigtigt for at lære om peptidernes virkninger på stofskiftet i bredere forstand. Den vigtigste måde, hvorpå effektivitets- og sikkerhedsvurderinger er blevet testet, er at bruge diæt--induceret fedmekaninmodeller. I disse undersøgelser gives peptider dagligt til mus, der spiser-fedtrige måltider i perioder, der spænder fra et par dage til flere uger. Kropsvægt, fedtvævsmasse, metaboliske markører og adfærdsfaktorer spores af forskerne.
Bemærkelsesværdige resultater fra undersøgelser af gnavere inkluderer store fald i mængden af hvidt fedt, der opbygges uden et tilsvarende fald i fødeindtaget. Denne opdagelse adskiller peptidet fra appetitundertrykkende-lægemidler og viser, at dets vigtigste handling ikke er at sænke kalorieindtaget, men at ændre, hvordan energien fordeles. Dyr, der blev behandlet, brugte mere ilt og producerede mere kuldioxid, hvilket betyder, at deres stofskifte var hurtigere, og de brugte mere energi.
Et andet studieområde, der bruger dyremodeller, er metabolisk fleksibilitet. Denne idé refererer til, hvor godt en organisme kan skifte mellem oxiderende glukose og fedtsyrer baseret på forsyningen af substrater og dens energibehov. Denne metaboliske fleksibilitet skades sædvanligvis af fedme, der låser væv i mønstre for foretrukken glukoseudnyttelse. Undersøgelser, der så på respiratoriske udvekslingsforhold hos mus, der fik peptider, viser, at metabolisk fleksibilitet kan forbedres, med evnen til at forbrænde flere fedtsyrer, når musene faster, og bedre glukoseclearance efter at have spist.
5 Amino 1MQ Peptid for Multi-Pathway Obesity Intervention Approaches
Fedtvævsbetændelse og immunmodulering
Langvarig-varig lav-inflammation i fedtvæv er en væsentlig årsag til metaboliske problemer forbundet med fedme. Adipocytter gennemgår stressreaktioner, når fedtmassen stiger.
Disse reaktioner forårsager frigivelsen af pro-inflammatoriske cytokiner og kemokiner, som bringer immunceller, især makrofager, ind i fedtlagre.
Dette inflammatoriske miljø ødelægger insulinsignaler, forårsager betændelse i hele kroppen og fremskynder udviklingen af metabolisk syndrom.
Forskere, der studerer peptidets anti-inflammatoriske virkninger, har fundet ud af, at det sænker niveauet af tumornekrosefaktor-alfa (TNF-), interleukin-6 (IL-6) og monocytkemoattraktant protein-1 (MCP-1) i fedtvævet hos dyr, der blev behandlet.
Studiet af histologi viser, at der er færre makrofager og færre kronelignende-strukturer, som er abnormiteter, der sker, når immunceller kredser om døde adipocytter.
Det ser ud til, at disse anti-inflammatoriske fordele er forårsaget af SIRT1-aktivitet, som stopper NF-κB-signalering. NF-κB er en mester i inflammatorisk gentransskription.
Ud over at blokere pro-inflammatoriske veje er der bevis for, at stoffet også kan øge frigivelsen af nyttige adipokiner.
Palmitoleinsyreestere af hydroxystearinsyrer (PAHSA'er) er en type lipid, der fremstilles af fedtvæv og hjælper med at sænke inflammation og få insulin til at fungere bedre.
Undersøgelser har vist, at peptid-behandlede dyr havde højere mængder PAHSA, hvilket tyder på, at fedtvæv kan være bedre til at udføre gavnlige hormonelle opgaver.
Denne forbindelses evne til at påvirke mere end én rute er vist ved dens evne til at reducere skadelig inflammation og samtidig øge nyttige signalmolekyler.
Hepatisk lipidmetabolisme og leversundhed
Ikke-alkoholisk fedtleversygdom går ofte sammen med fedme og skyldes, at der opbygges for meget fedt i levercellerne.
Fedtvævssvigt fører til hepatisk steatose ved at frigive for mange frie fedtsyrer, der når leveren og overmander dens evne til at oxidere, hvilket så får den til at lave flere triglycerider.
De5 amino 1mq peptidhar virkninger på mere end blot fedtvæv. Det har også direkte effekter på leveren og sekundære fordele gennem bedre fedtfunktion.
Undersøgelser på dyr har vist, at det at give dem peptider sænker mængden af triglycerider i deres lever og forbedrer leverens struktur i modeller for kost-induceret fedme.
Resultaterne af molekylære undersøgelser viser, at fedtsyresyntase (FAS) og acetyl-CoA-carboxylase (ACC) udtrykkes mindre i levervæv, mens gener, der er involveret i fedtsyremetabolisme, udtrykkes mere.
I hepatocytter viser disse ændringer et stofskifteskift væk fra at lave fedt og mod at bruge fedt.
Inflammatoriske tegn og fibrotiske processer er begge bedre, når leveren fungerer bedre. Leverbetændelse, som er præget af høje niveauer af inflammatoriske markører og immuncelleinvasion, sker før ikke-alkoholisk steatohepatitis og skrumpelever forværres.
Forskningen viser, at dyr behandlet med peptider havde mindre leverbetændelse, med færre inflammatoriske gener, der blev udtrykt og færre tegn på leverskade som alaninaminotransferase (ALT) og aspartataminotransferase (AST).
Disse virkninger på leveren tyder på, at de kan være nyttige til mere end blot at håndtere fedme. De kan også hjælpe med metabolisk-associeret fedtleversygdom.
Kan 5 Amino 1MQ Peptide forbedre metabolisk fleksibilitet i fedmestudier?
Kroppens metaboliske fleksibilitet er dens evne til at skifte mellem at forbrænde kulhydrater og fedt effektivt afhængigt af tilførsel af næringsstoffer og behovet for energi. Mennesker, der er raske, kan nemt skifte fra at forbrænde hovedsageligt fedt, når de faster, til at forbrænde glukose efter måltider og derefter tilbage til at forbrænde fedt i post-absorberende perioder. Fedme gør normalt denne evne mindre fleksibel, hvilket fører til metabolisk stivhed præget af en fortsat afhængighed af glukosemetabolisme og dårlig fedtforbrænding.
Ved at måle, hvor meget ilt, der bruges, og hvor meget kuldioxid, der laves, kan indirekte kalorimetriundersøgelser finde ud af respiratoriske udvekslingsforhold, som viser, hvilken brændstofkilde der foretrækkes. Forskere, der behandlede fede dyr med peptider, fandt ud af, at deres stofskifte var mere fleksible, hvilket betyder, at de var bedre i stand til at forbrænde fedt under fastetider og skiftede til en mere effektiv tilstand efter at have spist. Disse praktiske ændringer tyder på, at kroppens stofskifte er tilbage til normal, hvilket kan blive rodet, når nogen er overvægtig.
Kontrol af metaboliske sensorproteiner og transkriptionelle coaktivatorer er to NAD⁺-afhængige processer, der får disse effekter til at ske. Sirtuiner og AMP-aktiveret proteinkinase (AMPK) reagerer begge på mængden af energi i celler og tilstedeværelsen af NAD⁺. De organiserer metaboliske genekspressionsprogrammer, der bestemmer, hvordan brændstof bruges. Peptidet kan forbedre aktiviteten af disse regulatoriske systemer ved at holde NAD+-niveauer høje ved at blokere NNMT. Dette kan gøre det lettere for dem at organisere de rigtige metaboliske reaktioner på ændringer i ernæringstilstande.
Hvordan 5 Amino 1MQ Peptide understøtter forskning i cellulær energiregulering
Mitokondriel aktivitet er en central del af, hvordan celler bruger energi, og problemer med mitokondrier er almindelige ved stofskiftesygdomme og fedme. Elektrontransportkæden, der udfører oxidativ phosphorylering, den proces, der laver det meste af ATP i celler, er placeret i disse strukturer.
Metabolisk stress forårsaget af fedme sænker mitokondriernes effektivitet, hvilket gør det sværere at lave energi og øger produktionen af reaktive iltarter, som beskadiger celledele.
NAD⁺ er en vigtig cofaktor for mitokondriel metabolisme. Det deltager i redoxprocesser langs hele tricarboxylsyrecyklussen og elektrontransportkæden. Peptidet understøtter mitokondriel aktivitet på sit bedste ved at holde NAD⁺-puljer i celler ved at blokere NNMT.
Forskere, der så på mitokondriel respiration i celler, der var blevet permeabiliseret eller mitokondrier, der var alene, fandt ud af, at væv fra dyr, der fik peptider, brugte mere ilt, hvilket tyder på, at mitokondrernes respirationskapacitet var bedre.
Ud over dets direkte virkninger på mitokondriel aktivitet er der bevis for, at5 amino 1mq peptidkan også have en effekt på mitokondriel biogenese, som er processen med at lave nye mitokondrier.
Den vigtigste drivkraft bag mitokondriel biogenese er peroxisomproliferator-aktiveret receptor gamma-coactivator 1-alpha (PGC-1). Det styrer produktionen af nukleare og mitokondrielle gener, der laver mitokondrielle proteiner.
Når NAD⁺-niveauerne stiger, kan de aktivere SIRT1, som derefter kan deacetylere og aktivere PGC-1 .. Dette kan forklare, hvorfor væv fra dyr behandlet med peptider havde flere mitokondrier.
5 Amino 1MQ-peptid og nye retninger i moderne vægtvidenskab
Kombinationsstrategier med diætinterventioner
Moderne undersøgelser af vægtkontrol bliver mere og mere opmærksomme på, at enkelt-modalitetsmetoder sjældent fører til de bedste resultater. Når du kombinerer madskift med lægemiddel- eller tilskudsbehandlinger, kan den kombinerede effekt være større end summen af effekterne af de enkelte behandlinger. Forskere er begyndt at undersøge, hvordan det at give peptider kan hjælpe med forskellige spiseplaner, såsom lavt-kalorieindhold, intermitterende faste og diæter, der fokuserer på visse makronæringsstoffer.
Kombination af peptidet med beskeden kaloriebegrænsning hos overvægtige rotter har vist sig at fremskynde vægttab og reducere fedtmassen mere end hver intervention alene. Denne synergi kommer formentlig af, at kaloriebegrænsning sænker mængden af energi, du indtager, mens peptidbehandling øger din krops evne til at bruge energi og fedt. Blandingen ser også ud til at forbedre resultater forbundet med at holde sig til en diæt i dyremodeller. Dyr, der blev behandlet, holdt bedre på deres aktivitetsniveau, mens de var på en-kaloriefattig diæt. Dette kan skyldes, at øget fedtoxidation gør mere energi tilgængelig.
Et andet nyt interesseområde er studiet af den ketogene diæt. Disse kostvaner med meget-kulhydratindhold og højt-fedtindhold forårsager metabolisk ketose, som ændrer den måde, energi bruges til at bruge fedtsyrer og ketonstoffer på. Tidlig forskning tyder på, at det at give peptider kan øge de metaboliske virkninger af ketogene diæter ved at tilskynde til fedtsyreoxidation endnu mere og muligvis gøre skiftet til ernæringsmæssig ketose lettere. Moderne præcise ernæringsmetoder skræddersy behandlinger til hver persons metaboliske behov og terapimål. Disse kombinationstaktikker er et godt eksempel på dette.
Integration med træningsfysiologisk forskning
En vigtig del af håndteringen af fedt er at få regelmæssig motion, hvilket er godt for dit hjertesundhed, kropsstruktur, insulinfølsomhed og energiniveauer. Nylige undersøgelser har set på, om tilsætning af peptider til din kost forbedrer de ændringer, du foretager til træning, eller virker med de metaboliske gevinster, du opnår gennem træning. I forsøg med dyr, der kombinerede træningsplaner med peptidadministration, fandt forskerne nogle interessante forhold mellem de to.
Test af behandlede dyrs motionsevne viser, at de er bedre til ting som at løbe længere på en bane og gribe stærkere fat i tingene. Der er strukturelle ændringer i skeletmuskulaturen, der følger med disse præstationsforbedringer. For eksempel går mitokondrielle enzymaktiviteter op, og oxidationsevnen stiger. Understøttelse af NAD⁺-afhængige processer gennem peptidet kan fremskynde træningsreaktioner ved at tilskynde til mitokondriel biogenese og gøre muskelenergiforbruget bedre.
Et andet studieområde, hvor NAD⁺-forsyning er vigtig, er, hvordan muskler heler efter at være blevet beskadiget af træning. Modstandstræning beskadiger muskelvæv på en kontrolleret måde, hvilket fremskynder helingsprocessen og hjælper musklerne med at vokse. Dyreforsøg på ældre dyr har vist, at peptidbehandling kan hjælpe musklerne med at vokse tilbage, muligvis ved at forbedre funktionen af satellitceller og sænke inflammationsreaktioner. Disse resultater åbner op for interessante muligheder for andre anvendelser end håndtering af fedt, såsom at hjælpe folk med at ældes på en sund måde og bevare deres muskelmasse.
Konklusion
De5 amino 1mq peptider et nyttigt studieværktøj til at undersøge de molekylære årsager til fedme og finde på nye måder at hjælpe mennesker, der er overvægtige. Dette stof blokerer selektivt NNMT, som påvirker en række usunde processer, der fører til metabolisk dysfunktion. Disse omfatter differentieringen af adipocytter, metabolismen af lipider, reaktionen på inflammation og mitokondriernes funktion. I dyremodeller brugt i prækliniske undersøgelser har stofferne haft stor indflydelse på kropssammensætning, metaboliske markører og insulinfølsomhed. Disse undersøgelser har også vist komplicerede processer, der involverer NAD⁺-afhængige metaboliske veje.
Flere og flere moderne undersøgelser af fedme bruger brede, multi-veje metoder, der ser på tilstandens komplicerede årsager. I stedet for kun at fokusere på én mekanisme, bruger peptidet denne tilgang til at angribe flere biokemiske processer på samme tid. Kombination af denne forbindelse med kost, motion og måske endda andre lægemiddelbaserede-interventioner kan have større virkninger end individuelle metoder, efterhånden som undersøgelsen fortsætter.
Forskermiljøet bliver ved med at lære mere om NNMT-biologi og hvordan det kan bruges i terapi. Ny forskning viser, at disse metoder kan være nyttige til mere end blot at håndtere fedme. De kan også hjælpe med metabolisk-associeret leversygdom, insulinresistens og måske endda metabolisk nedgang, der følger med at blive ældre. For at finde ud af, hvor dette molekyle passer ind i klinisk metabolisk medicin i fremtiden, vil det være vigtigt at være meget opmærksom på sikkerhedsvurderinger, ideelle doseringsmetoder og individuel variabilitet, efterhånden som translationel forskning bevæger sig fremad.
FAQ
Hvordan adskiller 5 amino 1mq peptid sig fra andre molekyler, der bruges til at tabe sig?
+
-
I modsætning til de fleste vægttabsmedicin, som for det meste reducerer sult eller stopper næringsstoffer i at blive absorberet, virker dette peptid ved at blokere specifikke enzymer, der påvirker metabolismen af celler. Det øger mængden af tilgængelig NAD⁺ inde i celler ved at stoppe NNMT-aktivitet. Dette aktiverer nyttige metaboliske veje, der hjælper med at forbrænde fedt, bruge energi og holde mitokondrier i gang. Forskere har fundet ud af, at det sænker fedtlagringen uden at ændre, hvor meget mad du spiser. Dette tyder på en meget anderledes metode, der har at gøre med, hvordan kroppen bruger og sparer energi i stedet for at begrænse antallet af kalorier, du spiser.
Hvordan ændrer peptidet stofskiftet i både fedtvæv og leveren på samme tid?
+
-
Kemikaliet har to virkninger: Den ene er, at den øger NNMT-ekspression i mange metaboliske organer, og den anden er, at den aktiverer NAD⁺-afhængige veje i hele kroppen. I fedtvæv øger blokering af NNMT lipolyse, sænker adipocytdifferentiering og sænker inflammatoriske reaktioner. Det sænker produktionen af lipogene enzymer i leverceller og øger samtidig evnen til at forbrænde fedt. Derudover forbedrer bedre fedtvævsfunktion indirekte leversundheden ved at sænke frigivelsen af for mange frie fedtsyrer, der forårsager hepatisk steatose. Denne proces, der involverer flere organer, viser, hvordan metabolisk kontrol i forskellige væv er forbundet.
Hvilke ændringer i metabolisk fleksibilitet har eksperter set i undersøgelser?
+
-
Metabolisk fleksibilitet betyder, at du hurtigt og effektivt kan skifte mellem at forbrænde kulhydrater og fedt, baseret på dine madbehov. Overvægt gør det normalt sværere at ændre sig, så kroppen forbliver afhængig af glukosemetabolismen. Undersøgelser, der brugte data om respiratorisk udvekslingsforhold, viste, at dyr, der fik peptider, er bedre i stand til at forbrænde fedtsyrer, når de er sultne og har bedre metaboliske ændringer efter at have spist. Disse ændringer skyldes sandsynligvis bedre mitokondriel funktion og aktiveringen af metaboliske sensorproteiner såsom SIRT1 og AMPK. Disse proteiner styrer, hvordan brændstof bruges baseret på cellens energitilstand.
Partner med BLOOM TECH - Your Trusted 5 Amino 1MQ Peptide Supplier
Adgang til høj-kvalitetsreferencestandarder og forsknings-materialer bliver vigtigere og vigtigere, efterhånden som forskningen i metaboliske modulatorer skrider frem. BLOOM TECH er en pålidelig virksomhed, der kan give dig5 amino 1mq peptider. De tilbyder farmaceutiske-kemikalier, der leveres med komplet analytisk papirarbejde og følger alle regler. Vores GMP-certificerede laboratorier opfylder strenge amerikanske, EU-, JP- og CFDA-standarder og har mere end 12 års erfaring med organisk syntese og farmaceutiske mellemprodukter. Det betyder, at kvaliteten af dine forskningsprojekter altid vil være den samme.
Vores ekspertteam tilbyder fuld support, herunder et analysecertifikat med HPLC- og massespektrometridata, information om sikkerhed og forslag til, hvordan prøven skal håndteres. Vi tilbyder en række justerbare emballagevalg og pålidelig forsyningskædestyring, fordi vi ved præcis, hvad metabolisk forskning og bioteknologiske applikationer har brug for. Vores tredobbelte-kvalitetsbekræftelsesmetode sikrer, at materialet er korrekt ved hvert trin, uanset om du har brug for små mængder til grundlæggende undersøgelser eller store mængder til avancerede forskningsfaser.
Kom i kontakt med vores metaboliske undersøgelseseksperter for at tale om behovene for netop dit projekt. Du kan maile os påSales@bloomtechz.comfor at få fulde tilbud, bede om tekniske specifikationer eller tale om tilpassede syntesemuligheder. BLOOM TECH tilbyder klare priser, nøjagtige ventetider og professionel-on-service, der hjælper dig med at nå dine forskningsmål hurtigere, mens du stadig opfylder de høje kvalitetsstandarder, som dit arbejde kræver.
Referencer
1. Kannt A, Rajagopal S, Kadnur SV, Suresh J, Bhamidipati RK, Swaminathan S, Hallur MS, Kristam R, Elvert R, Melcher-Kraus B, Burnet M, Czech J, Kletzien RF, Stalder R, Joshi AA, Dhote VRRV, Sannamana RC. En lille molekylehæmmer af nikotinamid N-methyltransferase til behandling af metaboliske lidelser. Videnskabelige rapporter. 2018;8(1):3660.
2. Kraus D, Yang Q, Kong D, Banks AS, Zhang L, Rodgers JT, Pirinen E, Pulinilkunnil TC, Gong F, Wang YC, Cen Y, Sauve AA, Asara JM, Peroni OD, Monia BP, Bhanot S, Alhonen L, Puigserver P, Kahn BB. Nikotinamid N-methyltransferase knockdown beskytter mod diæt--induceret fedme. Nature. 2014;508(7495):258-262.
3. Ulanovskaya OA, Zuhl AM, Cravatt BF. NNMT fremmer epigenetisk remodeling i cancer ved at skabe en metabolisk methyleringsvask. Nature Chemical Biology. 2013;9(5):300-306.
4. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, Kikukawa Y, Tzameli I, Prasad D, Lee Y, Asara JM, Fernández-Real JM, Maratos-Flier E, Pissios P. Nicotinamide N-methyltransferase regulerer hepatic-transferase1 af hepatic-proteinmetabolisme. Naturmedicin. 2015;21(8):887-894.
5. Campagna R, Pozzi V, Sartini D, Salvolini E, Brisigotti V, Molinelli E, Campanati A, Offidani A, Emanuelli M. Ud over nikotinamidmetabolisme: nikotinamid N-methyltransferases potentielle rolle som biomarkør i hudkræft. Kræft. 2021;13(19):4943.
6. Neelakantan H, Vance V, Wetzel MD, Wang HL, McHardy SF, Finnerty CC, Hommel JD, Watowich SJ. Selektive og membran-permeable små molekylehæmmere af nikotinamid N-methyltransferase reverserer fedtrig kost-induceret fedme hos mus. Biokemisk farmakologi. 2018;147:141-152.
