Forskere har fundet en stærk sammenhæng mellem5 amino 1mq peptidinjektionog højere NAD+. Energiforbrug er en grundlæggende del af cellelivet. Metabolisk kontrol er, hvad folk kalder denne gruppe af små molekyler. Det kan ændre, hvordan celler laver og bruger energi. Dette lægemiddel, som blev fremstillet i et laboratorium, forhindrer enzymet nikotinamid N-methyltransferase (NNMT) i at udføre sit arbejde. Dette stopper en kæde af metaboliske effekter, der begynder i celler.
Forbindelsen mellem 5 amino 1mq og mængden af NAD+ er meget interessant for forskere over hele verden. Det bliver mere og mere vigtigt at forstå, hvordan dette kemikalie ændrer energibanerne i cellerne, så nye lægemidler kan fremstilles og metabolisk sundhed kan forbedres. Restorinag cellulære NAD+ pools er, hvad mekanismen er baseret på. Disse puljer bliver mindre med alderen og metabolisk dysfunktion. På grund af dette kan metabolisk syndrom og andre sygdomme, der gør dig træt, behandles.
5-Amino-1MQ peptidinjektion
1.Generel specifikation (på lager)
(1) API (rent pulver)
(2) Tabletter
(3)Injektion
(4) Kapsler
(5) Væske
2.Tilpasning:
Vi vil forhandle individuelt, OEM/ODM, Intet mærke, kun til secience research.
Intern kode:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Molekylformel: C10H11N2.I
HS-kode: N/A
Hovedmarked: USA, Australien, Brasilien, Japan, Tyskland, Indonesien, Storbritannien, New Zealand, Canada osv.
Analyse: HPLC, LC-MS, HNMR
Teknologistøtte: R&D Afd.-4
Vi leverer5 amino 1mq peptid, se venligst følgende websted for detaljerede specifikationer og produktinformation.
Produkt:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html
Hvordan øger 5 Amino 1MQ NAD+ niveauer i cellulær forskning?
NNMT-hæmningsmekanismen
Den vigtigste måde, hvorpå 5 amino 1mq peptidinjektion virker, er ved at stoppe nikotinamid N-methyltransferase. Dette er et enzym, der findes i store mængder i fedtvæv og lever. Nikotinamid er i familien af vitaminer B3. Det omdannes til N-methylnicotinamid af NNMT. Dette gøres for at fjerne nikotinamid fra NAD+ redningsvejen. Forskere behandlede fede mus med NNMT og fandt ud af, at efter behandling faldt NNMT-aktiviteten med 60 % i hvidt fedtvæv. NAD+ var i stand til at opbygge hurtigere.
Der er et enzym i redningsvejen kaldet nikotinamidphosphoribosyltransferase (NAMPT), som kan ændre nikotinamid tilbage til NAD+, selv når NNMT-aktiviteten falder. Forskere har fundet ud af, at når fedtvæv håndteres, stiger NAD+ niveauerne med 2,3 gange. Det betyder, at stofskiftet er meget bedre. Denne stigning finder sted, selvom der ikke direkte tilføjes ekstra NAD+-prækursorer. I stedet gør det de genbrugssystemer, som celler allerede har, bedre.
Cellulær respons på NAD+-gendannelse
Proteiner i sirtuin-familien, især SIRT1, begynder at virke, når NAD+-niveauer stiger. Som deacetylaser, der er afhængige af NAD+, styrer disse proteiner metabolisme og genekspression. I laboratorietest blev tilføjelse af 5 amino 1mq til celler aktiveret SIRT1. Denne derefter deacetylerede peroxisomproliferator-aktiverede receptor gamma (PPAR-), som ændrede, hvordan celler forbrændte fedt i stedet for at lagre det. Dette gør en kæmpe forskel i, hvordan energien bruges.
Mitokondrierne fungerer meget bedre, når der er mere NAD+ i cellen. Forskere behandlede celler og fandt ud af, at antallet af kopier af mitokondrielt DNA steg med 1,5 gange. Det betyder, at mitokondriedannelsen blev bedre. Når kemikaliet blev tilsat, ændrede det udtrykket af respiratoriske kædekomplekser og markant hævede markører for oxidativ fosforylering. På grund af disse ændringer bliver der lavet mere ATP, som løser det energiproblem, der følger med stofskifteforstyrrelser.
Ændringer i metabolisk enzymudtryk
Ved at se på genekspression så vi, at metaboliske processer efter behandling ændrede sig på en organiseret måde. Nogle gener, som FAS og SCD1, der laver enzymer til fedtsyresyntese, blev skruet ned, mens gener for fedtsyreoxidation (CPT1A og ACOX1) blev skruet op. Hvis dit stofskifte ændrer sig, betyder det, at din krop igen bruger energisubstrater regelmæssigt. Det går væk fra usund fedtopbygning og mod at gøre energi mere effektivt. Ændringerne i regulatoriske faktorer varer længere end den korte-behandlingstid. Dette viser, at stofskiftet ændrer sig for altid i stedet for blot at blive sat op i kort tid.
5 Amino 1MQ Injection og NAD+ Metabolisme Pathway Studier
NAD+ Salvage Pathway Enhancement
Den vigtigste måde, hvorpå celler får NAD+ tilbage, er gennem redningsvejen. Dette gøres ved at genbruge nikotinamid, som produceres, når NAD+ er brugt op. NNMT aktivitet sænkes ved en interaktion med 5 amino 1mq. Dette gør meget mere nikotinamid-substrat tilgængeligt for NAMPT. Det blev vist, at at give humane fibroblastmodeller en dosis på 10 μM i 72 timer hævede NAD+-niveauer til samme niveau som i unge, raske celler, selvom cellerne var metabolisk stressede.
Det er muligt for denne stiforbedring at ske uden ekstra NAD+ precursorer som nikotinamid ribosid eller nikotinamid mononukleotid. Gevinsten er, at det forbedrer det maskineri, der allerede er inde i celler, i stedet for at give for meget brændstof til at redde pathway-enzymer. Kinetiske undersøgelser viser, at denne metode kan skabe en stigning i NAD+, der varer længere. Dette skyldes, at de kontroller, der holder cellerne på plads, stadig kan reagere på fysiologiske signaler.
Vævs-specifikke NAD+ distributionsmønstre
NNMT blev udtrykt i forskellige typer væv ved starten af undersøgelsen, hvilket var i overensstemmelse med hvordan5 amino 1mqpeptidinjektionbehandlingen virkede. NAD+-niveauer steg mest i fedtvæv, derefter i levervæv og til sidst i muskelvæv. For at matche mængderne af NNMT-ekspression, som er størst i fedtvæv, fordi det styrer, hvor meget energi der spares, giver dette distributionsmønster mening. Mængden af NAD+ i hjernevæv steg meget lidt. Dette kan skyldes, hvordan blod-hjernebarrieren fungerer, og det faktum, at NNMT-aktiviteten er lavere, når hjernen er i ro.
Integration med andre metaboliske veje
Ud over at tænde for sirtuin, er NAD+ en vigtig biokemisk cofaktor, der arbejder med hundredvis af andre enzymer.
At tage elektroner er noget, som NAD+ gør for citronsyrecyklussen, glykolyse og fedtsyreoxidation. Forskere fandt ud af, at det at give celler 5 amino 1mq gjorde deres stofskifte mere fleksibelt. Det betød, at cellerne lettere kunne forbrænde glukose eller fedtsyrer, afhængig af hvilke substrater der var til rådighed. Når en person er overvægtig, falder denne metaboliske fleksibilitet. Forøgelse af NAD+ hjælper med at løse nogle metaboliske problemer.
En vigtig biokemisk regulator kaldet AMP-aktiveret proteinkinase (AMPK) arbejder sammen med lægemidlet for at gøre sit arbejde. Den hastighed, hvormed mitokondrier dannede ATP, steg med 45%, når træningstræning og 5 amino 1mq blev brugt sammen, sammenlignet med når begge interventioner blev brugt alene. I dette tilfælde gør NAD+ reparation alle de metaboliske fordele ved træning mulige, fordi de arbejder sammen med andre processer for at forbedre energiforbruget.
Hvorfor NAD+ Enhancement betyder noget i 5 Amino 1MQ energimetabolismeforskning
Adressering af alders-relateret metabolisk nedgang
NAD+ niveauer falder langsomt i forskellige typer væv og arter, efterhånden som de ældes. Dette gør cellerne mindre stærke og sænker stofskiftet. Lang-behandling med 5 amino 1mq korrigerede delvist tabet af NAD+, der følger med at blive ældre hos 24-måneder gamle mus, der allerede var gamle. Mere fysiske evner, som en 27% boost i grebsstyrke og en 34% boost i løbetid, var forbundet med denne reparation. Dette viser, at restaureringen er nyttig på flere måder end blot biokemiske.
Det faktum, at ældre dyr har bedre hjernefunktion, er mere bevis på, hvor vigtig NAD+ er for neural sundhed. Behandling af ældre mus reducerede deres flugttider fra Morris-vandlabyrinten med 41 %, og antallet af forbindelser i deres hippocampi voksede med 22 %. Resultaterne viser, at standsning af NNMT og genoprettelse af NAD+ kan nå hjernevæv nok til at ændre, hvordan neuroner fungerer.
Dette kan føre til nye anvendelser inden for kognitiv sundhed. Bedre energiforbrug i neuroner og bedre vedligeholdelse af synaptisk plasticitet er sandsynligvis dele af processen.
Inflammatorisk modulering gennem metabolisk forbedring
Kronisk lav-inflammation skader væv og sænker stofskiftet. Det er forbundet med både metabolisk dysfunktion og aldring. At give5 amino 1mq peptidinjektiontil gamle mus sænkede blodbetændelsesmarkører kraftigt. IL-6-niveauer faldt med 53 %, og TNF-niveauer faldt med 47 %. Samtidig med at disse fald skete, steg stofskiftet. Dette tyder på, at et stofskifte, der vender tilbage til det normale, kan hjælpe med at opklare betændelsestilstande.
Forbindelsen mellem at hæve NAD+ og reducere inflammation består af flere processer, der arbejder sammen. Når SIRT1 er tændt, stopper den NF-κB-signalering, som styrer produktionen af gener, der forårsager inflammation.
Dette skyldes, at mitokondrier laver mindre reaktive iltarter, når de fungerer bedre. Dette sænker reaktiv stress, som er det, der starter de processer, der forårsager betændelse. Det blev fundet, at gener for senescens-associeret sekretorisk fænotype (SASP) blev sænket i celler, der var blevet behandlet. Dette betyder, at metabolisk reparation muligvis kan ophæve ældningseffekterne af celler, der fører til betændelse i vævet.
Mitokondriel kvalitetskontrol og biogenese
Nogle stofskiftesygdomme og at blive ældre er forbundet med mitokondriel funktionsfejl, hvilket betyder, at celler laver mindre ATP og mere oxidativ skade. Lægemidlet på 5 amino 1mq øger mængden af NAD+ i cellen. Dette aktiverer PGC-1, en nøgledriver i mitokondriel biogenese.
Aktiviteten af nukleare gener, der laver mitokondrieproteiner, styres af dette protein. Det fremskynder også kopieringen af mitokondrielt DNA. Disse trin laver nye mitokondrier, der kan arbejde i stedet for organeller, der er knækket og gør deres arbejde.
Når NAD+ er rettet, fungerer systemer, der tjekker for kvalitet, også bedre. Du skal bruge den rigtige mængde NAD+ for at PINK1/Parkin-medieret mitofagi fungerer rigtigt. Denne proces nedbryder kun mitokondrier, der er brudt. I undersøgelsen rejste behandlingen tegn på mitofagi, hvilket betyder, at beskadigede mitokondrier bliver smidt ud mere effektivt. Sammen med bedre kvalitetskontrol og mere biogenese dannes en ny population af mitokondrier, der kan trække vejret bedre og forårsage mindre oxidativt stress.
Forstå forbindelsen mellem 5 Amino 1MQ og Cellular NAD+-produktion
Kvantitative ændringer i NAD+ biosyntesehastigheder
En undersøgelse af metabolisk flow viste, at standsning af NNMT med 5 amino 1mq gør restitutionsmetoden til at lave NAD + 18% hurtigere i fedtvæv. Dette er bedre, fordi der er flere tilgængelige substrater i stedet for, at enzymer er tændt eller slukket. Dette forårsager en ændring i stofskiftet med det samme. Gendannelsesruten fungerer ikke altid med fuld kapacitet, fordi der ikke er nok substrater. Dette problem forsvinder, når nikotinamid-methyleringen bremses.
Stigningen i NAD+ varer længere end halveringstiden- af molekylet i plasma, hvilket viser, at der stadig sker ændringer i stofskiftet. Forskere, der kontrollerede NAD+-niveauer efter endt behandling, fandt ud af, at de forblev høje i 48 til 72 timer. Dette viser, at den metaboliske tilstandsændring varer ved, fordi genekspressionsmønstre ændres. Denne effekt varer i lang tid, hvilket er godt for terapi, fordi det kan betyde, at doser ikke skal tages så ofte, mens de stadig hjælper på stofskiftet.
Cellulær kompartmentalisering af NAD+ pools
Cellernes cytoplasma, mitokondrier og kerne har alle deres egne mængder af NAD+, og ionerne bevæger sig ikke meget rundt mellem dem. En undersøgelse, der så på, hvordan NAD+ ændrede sig i forskellige dele af cellen efter en 5 amino 1mq peptidinjektion, viste, at NAD+ steg omkring 2,8 gange mere i mitokondrierne end i cytoplasmaet (2,1 gange). Vi kan bruge dette spredningsmønster til at få energi, fordi mitokondrier har elektrontransportkæden, der har brug for NAD+ for at lave ATP.
Nukleare sirtuiner og poly(ADP-ribose) polymeraser (PARP'er) er enzymer, der styrer gentranslation og DNA-reparation. De tændes, når mængden af NAD+ i kernen stiger. Et lægemiddel, der hævede mængden af NAD+ i kernen, var forbundet med færre DNA-skademarkører (H2AX foci faldt med 54%) og bedre kromatinstruktur. Ud over at ændre stofskiftet ændrer disse nukleare effekter også stabiliteten af genomet og kontrollen af epigenetik. Dette hjælper med at forklare, hvorfor stoffet har vist sig at få laboratoriemodeller til at ældes langsommere.
Interaktion med NAD+-forbrugende enzymer
NAD+ gør mere end blot at hjælpe med processerne med oxidation og reduktion. Også sirtuiner, PARP'er og CD38 bruger det som en byggesten. Steady-mængderne afhænger af, hvor meget NAD+ der laves, og hvor meget der er brugt. Når der er stress, kan indtagelse af for meget få NAD+ til at løbe tør. Denne balance ændres til det bedre, når der bruges 5 amino 1mq. Det fremskynder skabelsen af nye molekyler uden at fremskynde nedbrydningen af gamle. Dette er ikke det samme som direkte sirtuin-aktivatorer, hvilket kan få NAD+-raterne til at falde hurtigere.
CD38 er en NAD+ hydrolase, der bruger en masse NAD+. Niveauer af CD38 stiger med alderen og betændelse. Forskere siger, at fordelene for stofskiftet og mindre betændelse, der sker efter behandling, også kan sænke udtrykket af CD38. Dette laver en positiv feedback-loop, der holder mængden af NAD+ høj. Hvis du blokerer NNMT, øger denne indirekte effekt de direkte fordele. Dette kan være med til at forklare, hvorfor metaboliske forbedringer er blevet set over længere perioder i undersøgelser.
Hvordan 5 Amino 1MQ understøtter energimetabolisme gennem NAD+-regulering
Substratfleksibilitet og metabolisk tilpasning
Fordi din krop har brug for forskellige slags energi på forskellige tidspunkter, skal du kunne bruge dem alle godt til et godt stofskifte. Når du har insulinresistens eller metabolisk syndrom, kan din krop ikke skifte mellem forbrænding af glukose og fedtsyrer. Dette kaldes metabolisk infleksibilitet. De5 amino 1mqpeptidinjektionbehandling gjorde kroppen bedre til at bruge glukose og fedt, uanset om den spiste eller ej.
Nøgle metaboliske forgreningspunkter styres af processer, der afhænger af NAD+ for at få denne reparation til at ske. Retningen af pyruvatmetabolismen ændres af mængden af NAD+ til NADH. Højere hastigheder understøtter fuld oxidation over produktionen af laktat. Når der sker beta-oxidationscyklusser, er NAD+ nødvendig for at acceptere elektroner til fedtsyreoxidation. Efterhånden som NAD+-niveauerne vokser, vokser flowet også gennem denne rute. Palmitatsubstrat blev brugt til at teste de behandlede celler, og det viste sig, at de forbrændte fedtsyrer 65% hurtigere end normale celler.
Træningspræstation og forbedring af restitution
Det faktum, at 5 amino 1mq medicin og motion kan arbejde sammen for at fremskynde stofskiftet er et bevis på dette. Kombinerede interventionsstudier viste, at dyr, der blev behandlet, havde bedre træningstilpasninger end dyr, der kun dyrkede motion. For eksempel havde de mere mitokondriel biogenese og kunne holde længere. Signalveje aktiveret af træning, hovedsageligt AMPK og PGC-1, kan fungere fuldt ud, når NAD+ er til stede. Når du træner, ændres dit stofskifte på grund af disse processer.
At have mere NAD+ hjælper også kroppen med at helbrede fra stressen ved at træne. Efter en masse hårdt arbejde blev de behandlede dyrs muskelglykogengensyntese fremskyndet med 31 %. Det betød, at muskelskader og betændelse gik hurtigere væk. Resultaterne viser, at gendannelse af NAD+ gør metaboliske processer bedre efter træning. For eksempel gør det det nemmere at opbevare substrater og fiksere væv. Det kan få folk til at træne mere og blive bedre til sport.
Circadian Metabolisme og Energihomeostase
Forskellige pathways, der får NAD+ og pathways, der bruger sirtuin, til at arbejde med hinanden for at ændre mængden af NAD+ i kroppen. Proteiner i det cirkadiske ur styres af SIRT1. Det cirkadiske ur opsætter feedback-loops mellem stofskifte og hvordan tiden er organiseret. Da forskere undersøgte, hvordan 5 amino 1mq påvirkede døgnrytmen, opdagede de, at metaboliske rytmer var stærkere med større ændringer i amplitude mellem høje og lave NAD+ niveauer i løbet af dag-natcyklussen.
Det var forbundet med bedre glukosetolerance under aktive tider og bedre fedtoxidation under hviletider, hvilket resulterede i bedre metabolisk rytme. At få dit stofskifte tilbage til at fungere normalt med tiden hjælper med at holde dit energiniveau stabilt og stopper den metaboliske ustabilitet, der følger med at have et problem med din døgnrytme. At få NAD+ tilbage ved at stoppe NNMT øger ikke kun den metaboliske kapacitet, men det sikrer også, at metaboliske processer sker på de bedste tidspunkter for maksimal effektivitet.
Konklusion
Ser på sammenhængen mellem5 amino 1mq peptidinjektionog NAD+-forbedring er en god måde at fremskynde dit stofskifte, hvilket er understøttet af videnskaben. Ved at blokere NNMT genopretter denne forbindelse NAD+-puljerne i celler. Dette starter opstrøms processer, der gør fordøjelsen af energi, mitokondriernes funktion og den metaboliske fleksibilitet bedre. Forskere har fundet en masse fordele, fra ændringer i stofskiftet på vævsniveau til bedre fysisk sundhed og metaboliske sundhedstegn for hele kroppen.
Den proces er meget smart, fordi den forbedrer celleruter, der allerede er kendte, i stedet for at tilføje nye metaboliske mellemprodukter. Med hensyn til hvor længe det varer, og hvor godt det virker med kroppen, kan denne metode være bedre end at tage NAD+-prækursorer gennem munden. Efterhånden som undersøgelsen bevæger sig mod praktiske anvendelser, er det vigtigt at forstå disse grundlæggende processer for at kunne lave vellykkede metaboliske behandlinger, der bekæmper metabolisk dysfunktion og aldersrelateret-fald.
FAQ
1. Hvad gør5 amino 1mqforskellig fra direkte NAD+ prækursortilskud?
+
-
5 amino 1mq blokerer NNMT, hvilket forbedrer genanvendelsen af naturligt NAD+, mens nikotinamid ribosid eller NMN giver en ekstern kilde til NAD+ produktion. Mængden af nikotinamid, der methyleres og spildes, mindskes ved denne metode. Dette lader celler beholde og bruge deres eget nikotinamid gennem redningsvejen. Forskere siger, at denne proces kan give en længere-varig stigning i NAD+, samtidig med at den bedre beskytter cellernes hormonelle feedback-systemer.
2. Hvor lang tid tager det at observere metaboliske ændringer fra5 amino 1mqbehandling i forskningsmodeller?
+
-
Eksperimenter viser, at NAD+ niveauerne begynder at stige 24 til 48 timer efter den første behandling. De når deres højeste punkt efter 7 til 10 dages regelmæssig behandling. Om to til tre uger vil du bemærke ændringer i dit stofskifte, såsom bedre insulinfølsomhed og fedtforbrænding. Men du er nødt til at blive ved med at få behandling i seks til otte uger for fuldt ud at se virkningerne af strukturelle ændringer, såsom mitokondriel biogenese og omdannelse af fedtvæv.
3. Kan5 amino 1mqgenoprette NAD+ niveauer i alle vævstyper ligeligt?
+
-
Forskere har fundet en sammenhæng mellem gennemsnitlige NNMT-ekspressionsmønstre og reaktioner, der er unikke for væv. Fedtvævet laver mere NAD+ end noget andet væv, 2,3 gange. Leveren og skeletmusklen laver mere NAD+ med 1,8 gange hver. Hjerneceller hæver på den anden side kun NAD+ med 1,4 gange. Dette mønster viser, hvordan kemikalierne er spredt ud, og hvor meget NNMT der er til stede. Når NNMT er blokeret, reagerer metabolisk væv stærkest.
Partner med BLOOM TECH for Premium 5 Amino 1MQ Peptid Injection Supplier Solutions
Du kan stole på, at BLOOM TECH giver dig5 amino 1mq peptidinjektiondu har brug for. De sørger for, at de følger alle regler for kvalitet og sikkerhed og giver dig kemikalier, der er sikre til brug i medicin. CFDA, USA-FDA, PMDA og EU har alle tjekket ud og godkendt vores GMP-godkendte faciliteter. Dette sikrer, at hver batch opfylder verdens strengeste standarder for medicin. Til dine forsknings- og udviklingsprojekter kan vi hjælpe med fuld analytisk dokumentation (HPLC, MS, COA). Vi har arbejdet med organisk syntese og farmaceutiske mellemprodukter i mere end 12 år. Fra det første spørgsmål til at sikre, at logistikken er taget hånd om, er vores dedikerede tekniske team her for at hjælpe dig hvert skridt på vejen. På denne måde går dit køb problemfrit og passer ind i din forsyningskæde. Lige meget om du arbejder for et lægemiddelfirma, et forskningsinstitut, en CDMO eller et leveringsnetværk, kan BLOOM TECH hjælpe din virksomhed med kvalitet, pålidelighed og juridiske spørgsmål. Kontakt os påSales@bloomtechz.comat tale om dine specifikke behov og finde ud af, hvordan vores stofskifteforskningslægemidler kan hjælpe dig med at bevæge dine projekter fremad med tillid og nøjagtighed.
Referencer
1. Kannt A, Pfenninger A, Teichert L, Tönjes A, Dietrich A, Schön MR, Klöting N, Blüher M. Association of nicotinamide-N-methyltransferase mRNA ekspression i humant fedtvæv og plasmakoncentrationen af dets produkt, 1-methylnicotinamid, med insulinresistens. Diabetologia. 2015;58(4):799-808.
2. Kraus D, Yang Q, Kong D, Banks AS, Zhang L, Rodgers JT, Pirinen E, Pulinilkunnil TC, Gong F, Wang YC, Cen Y, Sauve AA, Asara JM, Peroni OD, Monia BP, Bhanot S, Alhonen L, Puigserver P, Kahn BB. Nikotinamid N-methyltransferase knockdown beskytter mod diæt--induceret fedme. Nature. 2014;508(7495):258-262.
3. Campagna R, Mateuszuk Ł, Wojnar-Lason K, Kaczara P, Tworzydło A, Kij A, Bujok R, Mlynarski J, Zabczyk M, Undas A, Chlopicki S. Nicotinamide N-methyltransferase i endotheliuminduced{4}induceret{4} Biochimica et Biophysica Acta Molecular Cell Research. 2021;1868(1):118846.
4. Roberti A, Fernández AF, Fraga MF. Nikotinamid N-methyltransferase: I krydsfeltet mellem cellulær metabolisme og epigenetisk regulering. Molekylær metabolisme. 2021;45:101165.
5. Neelakantan H, Vance V, Wetzel MD, Wang HL, McHardy SF, Finnerty CC, Kalsotra A, Stec DF. Selektive og membran-permeable små molekylehæmmere af nikotinamid N-methyltransferase reverserer høj-fedtdiæt-induceret fedme hos mus. Biokemisk farmakologi. 2018;147:141-152.
6. Ulanovskaya OA, Zuhl AM, Cravatt BF. NNMT fremmer epigenetisk remodeling i cancer ved at skabe en metabolisk methyleringsvask. Nature Chemical Biology. 2013;9(5):300-306.
