Angiotensin II tableter stabil i vandige opløsninger med pH 5-8; Under stærk syre (pH<3) or strong alkali (pH>9.5) betingelser, vil det hydrolysere, let opløseligt i vand (ca. 25 mg/ml) og opløseligt i methanol, ethanol DMSO; Uopløselige i ether og chloroform, under oxidativt stress, kan Arg ² og Pro ⁷ rester oxideres til glutamat, hvilket danner "oxidativ Ang II", som kan mediere nye cellulære signalveje. I mellemtiden syntetiseres angiotensin II ikke direkte, men genereres gradvist gennem en præcis enzymspaltningskaskadereaktion - renin-angiotensinsystemet (RAS).
Vores produktbeskrivelse
Angiotensin IICOA
 |
||
| Analysecertifikat | ||
| Sammensat navn | ANGIOTENSIN II, MENNESKE | |
| Grad | Farmaceutisk kvalitet | |
| CAS-nr. | 4474-91-3 | |
| Mængde | 50g | |
| Emballage standard | PE-pose+Al foliepose | |
| Fabrikant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Parti nr. | 202601090068 | |
| MFG | 9 januar 2026 | |
| EXP | 8 januar 2029 | |
| Struktur |  |
|
| Punkt | Enterprise standard | Analyse resultat |
| Udseende | Hvidt eller næsten hvidt pulver | Overensstemmende |
| Vandindhold | Mindre end eller lig med 5,0 % | 0.57% |
| Tab ved tørring | Mindre end eller lig med 1,0 % | 0.46% |
| Tungmetaller | Pb Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. |
| Som mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhed (HPLC) | Større end eller lig med 99,0 % | 99.98% |
| Enkelt urenhed | <0.8% | 0.56% |
| Samlet antal mikroorganismer | Mindre end eller lig med 750 cfu/g | 150 |
| E. Coli | Mindre end eller lig med 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Ethanol (af GC) | Mindre end eller lig med 5000 ppm | 400 ppm |
| Opbevaring | Opbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under -20 grader | |
|
|
||
|
|
||
| Kemisk formel: | C50H71N13O12 |
| Præcis masse: | 1045.53 |
| Molekylvægt: | 1046.20 |
| m/z: | 1045.53 (100.0%), 1046.54 (54.1%), 1047.54 (14.3%), 1046.53 (4.8%), 1047.53 (2.6%), 1047.54 (2.5%), 1048.54 (1.7%), 1048.54 (1.3%) |
| Grundstofanalyse: | C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35 |
Angiotensin II tablet(Ang II), som det kerneterminale aktive peptid i renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS), er længe blevet betragtet som en potent pro-inflammatorisk og profibrotisk drivkraft. Det spiller en nøglerolle i patologisk remodellering af sygdomme som hypertension, hjertesvigt, kronisk nyresygdom og lungefibrose ved at aktivere AT1-receptorer til at mediere vaskulær konstriktion, inflammatorisk infiltration, celleproliferation og ekstracellulær matrix (ECM) aflejring.
Høj koncentration Ang II: patologisk drivmekanisme for pro-inflammatoriske og profibrotiske virkninger
Under patologiske forhold fører overdreven aktivering af RAAS til en unormal stigning i Ang II-koncentrationen, hvilket udløser en inflammationsfibrosekaskadereaktion gennem AT1-receptoren. Fra inflammationsinitiering, inflammationsamplifikation, fibroseinitiering, fibroseprogression til vævsremodellering, driver det multiorganskader og er det centrale patologiske led i forekomsten og udviklingen af fibrotiske sygdomme.
Inflammatorisk mekanisme: AT1-receptormedieret initiering og amplifikation af inflammation
Aktivering af inflammatoriske signalveje (NF - κ B, MAPK, NLRP3 inflammasom)
Efter høje koncentrationer af Ang II binder til AT1-receptoren, aktiveres NF - κ B-vejen af Gq PKC: I κ B kinase (IKK) aktivering → I κ B phosphorylation nedbrydning → NF - κ B nuklear translokation → fremmer binding til inflammatorisk genekspression af inflammatorisk faktor, f.eks. -, IL-6, IL-1, MCP-1, ICAM-1, VCAM-1 og adhæsionsmolekyler.
Samtidig aktiverer Ang II MAPK-vejen (ERK1/2, JNK, p38MAPK): gennem Gq Ras Raf-kaskadereaktionen fremmer den c-Fos- og c-Jun-kernetranslokation, danner AP-1-transkriptionsfaktor, og synergistisk forstærker ekspression af BNF-faktor med BNF.
Rekruttering og aktivering af immunceller (monocytter/makrofager, T-celler, neutrofiler)
Angiotensin II tabletinduceret ekspression af adhæsionsmolekyler (ICAM-1, VCAM-1) fremmer monocytadhæsion til vaskulært endotel, transendotel migration og differentiering til makrofager i beskadiget væv.
Ang II aktiverer makrofager direkte gennem AT1-receptorer: fremmer makrofagpolarisering mod M1-type (pro-inflammatorisk fænotype), frigiver TNF -, IL-6, ROS og matrixmetalloproteinaser (MMP'er), yderligere beskadiger væv og aktiverer fibroblaster.
Endotelskade og dannelse af inflammatorisk mikromiljø
Vaskulære endotelceller udtrykker i høj grad AT1-receptorer, og Ang II-aktivering beskadiger endotelceller gennem ROS-vejen: reducerer NO-produktion, øger endotelpermeabilitet, forstyrrer endotelbarrierefunktionen, hvilket fører til plasmaproteinlækage, inflammatorisk celleinfiltration og dannelsen af en pro-inflammatorisk mikroendotel.
Efter endotelskade forstærker vaskulær vægeksponering, blodpladeaktivering og koagulationssystemaktivering yderligere inflammatorisk reaktion og accelererer åreforkalkning og vaskulær fibrose.
3.4 Referenceinformationskilder
- PMC. 2025. Patofysiologi af angiotensin II-medieret hypertension, hjertehypertrofi og svigt: et perspektiv fra makrofager
- AHA Journals. 2025. Angiotensin II og renal fibrose
- PubMed. 2025. Angiotensin II inducerer inflammatorisk nyreskade og fibrose gennem binding til myeloid differentieringsprotein-2 (MD2)
- PubMed. 2025. direkte vaskulære virkninger af angiotensin II (en systematisk kort gennemgang)
- PMC. 2025. Angiotensin II fremmer progressiv aktivering af fibrogene periostin-slægtsceller i lunge og nyre
Nøgle regulatoriske faktorer for tovejs funktionel transformation
Den funktionelle transformation af Ang II fra en pro-inflammatorisk og profibrotisk skadesfaktor til en vævsreparationsregulator bestemmes ikke af en enkelt faktor, men snarere af den dynamiske synergistiske regulering af fire nøglefaktorer: koncentrationsgradient, receptorundertypeekspression, mikromiljøsignalering og signalvejsbias, som tilsammen bestemmer den funktionelle retning II.
Koncentration er kerneomskifteren for Ang II funktionel transformation, og forskellige koncentrationer aktiverer selektivt AT1- eller AT2/Mas-receptorer gennem receptoraffinitetsforskelle, hvilket initierer forskellige signalveje:
Høj koncentration (10 ⁻⁸~10 ⁻⁶ mol/L): Affiniteten af AT1-receptor (KD=1-5 nM) er meget højere end affiniteten for AT2-receptor (KD=50-100 nM), som fortrinsvis aktiverer AT1-patologiske signaler og driver pro-inflammatorisk skade;
Lav koncentration (10 ⁻¹²~10 ⁻¹⁰ mol/L): AT2-receptorbinding er dominerende, mens den fremmer ACE2-ekspression, øger Ang 1-7-produktion, aktiverer AT2/Mas-reparationssignalering og udøver regulerende virkninger for vævsreparation;
Koncentrationstærskel: 10 ⁻¹¹ mol/L er den kritiske koncentration for funktionel transformation, over hvilken koncentration har tendens til at forårsage patologisk skade, og under hvilken koncentration har tendens til at reparere og regulere.
Receptorundertypeekspression: det "molekylære grundlag" for tovejsfunktion
Det beskadigede mikromiljø kan dynamisk regulere ekspressionsforholdene for AT1-, AT2- og Mas-receptorer, hvilket bestemmer funktionen af Ang II
Patologisk status (tidlig skade/kronisk inflammation): høj ekspression af AT1-receptor, lav ekspression af AT2/Mas-receptor, Ang II aktiverer fortrinsvis AT1, hvilket driver inflammatorisk fibroseskade;
Reparationsstatus (sen stadium af skade/regenerering): AT2/Mas-receptorekspression er signifikant opreguleret (5-10 gange), AT1-receptorekspression er nedreguleret, Ang II aktiverer fortrinsvis AT2/Mas, initierer reparationssignaler;
Regulatorisk mekanisme: Inflammatoriske faktorer (TNF -, IL-6) opregulerer AT1-receptorer og hæmmer AT2-receptorer; Reparationsfaktorer (IL-10, VEGF, Ang 1-7) opregulerer AT2/Mas-receptorer og hæmmer AT1-receptorer.
Mikromiljøsignaler: et tovejs funktionelt "regulatorisk netværk"
Det komplekse regulatoriske netværk dannet ved at beskadige det lokale mikromiljø (inflammatoriske faktorer, vækstfaktorer, ECM-komponenter, oxygenpartialtryk) bestemmer ekspressionen og signalbias af Ang II-receptorer
Inflammatorisk mikromiljø (høj TNF -, IL-1, lav oxygen): opregulerer AT1, hæmmer AT2/Mas, fremmer patologisk signalaktivering og forværrer skade;
Reparation af mikromiljø (høj IL-10, VEGF, Ang 1-7, normoxisk): Opregulering af AT2/Mas, hæmning af AT1, fremme af reparationssignalaktivering og acceleration af vævsregenerering;
ECM-komponent: Kollagen I (fibrotisk type) opregulerer AT1-receptoren; Kollagen III og fibronectin (reparationstype) opregulerer AT2-receptorer og danner positiv feedback på ECM-receptorekspression.
Signal pathway bias: finregulering af tovejsfunktion
Ang II-receptorer, især GPCR'er, udviser signalbias: den samme receptor kan aktivere forskellige downstream-signalveje, afhængigt af ligandkoncentration, receptorkonformation og mikromiljø.
AT1 receptor bias: Høj koncentration Ang II aktiverer Gq/MAPK/NF - κ B (patologisk bias); Lave koncentrationer af Ang II kan aktivere - arrestin (beskyttende bias), hæmme inflammation og modstå apoptose;
AT2-receptorbias: Under reparationsmikromiljø, AT2-receptoraktivering Gi2/3-PTP/flodhesthæmning (reparationsbias); Under patologisk mikromiljø kan AT2-receptorer aktivere en lille mængde MAPK (svag patologisk bias).
Referenceinformationskilder:
- PMC. 2025. Strukturel indsigt i angiotensinreceptorsignaleringsmodulation ved afbalancerede og partiske agonister
- PubMed. 2025. Modulering af angiotensin II-signalering til forebyggelse af fibrose
- PMC. 2025.Angiotensin II tabletog kardiovaskulær sygdom: Balancering af patogene og beskyttende veje
Ofte stillede spørgsmål
Hvordan ser det ud i vand?
+
-
Angiotensin II er ikke en løs lineær peptidkæde i vandig opløsning, men en stramt foldet U--formet struktur med en afstand på kun omkring 7,2 ångstrøm mellem dens N-terminal og C-terminal. Kernemagnetisk resonansundersøgelser med høj opløsning har afsløret det sande udseende af dette oktapeptid: det ligner en "U--formet lås", hvor sidekæderne af Arg ², Tyr ⁴, Ile ⁵ og His ⁶ er arrangeret på den ene side af skeletplanet, mens Val ³ og Pro⁷s retning peger i modsat retning. Denne kompakte konformation stabiliseres hovedsageligt af stablen af Val 3 sidekæder og Pro ⁷ ringe, såvel som hydrofobe klynger dannet af Tyr ⁴, Ile ⁵ og His ⁶. Når det binder til antistoffer, kræves der kun et gennemsnit på 0,76 ångstrøm af mindre strukturel omlejring -, dette betyder, at den naturlige konformation er blevet "forfoldet" til en aktiv konformation tæt på receptorbindingstilstanden.
Er dens halveringstid-i blodet beregnet i sekunder?
+
-
Halverings-tiden for angiotensin II i rotteblod er kun omkring 12,7 sekunder, hvilket gør det til et af de kortest virkende endogene hormoner, man kender. Forskning har vist, at halveringstiden for AII-nedbrydning i vaskulær septum er 12,7 ± 1,4 sekunder, mens AIII er lidt længere (16,3 sekunder), og den kunstige analog [Sar ¹, Ile ⁸] - AII er så lang som 100,7 sekunder. Den metaboliske vej er strengt ordnet: AII skal først omdannes til AIII (N-terminal aspartatspaltning), før yderligere nedbrydning kan forekomme. Det betyder, at dens signaltransmission er "pulslignende" snarere end "kontinuerlig" -, hvorfor det i kroppen er mere som en "øjeblikkelig switch" snarere end en "konstant spændingsstrømforsyning".
Populære tags: angiotensin ii tablet, Kina angiotensin ii tablet fabrikanter, leverandører
