KPV peptidkapslerer et oralt supplement bestående af tripeptidet KPV (sammensat af lysin, prolin og valin) som kerneingrediensen, designet til at forbedre sundheden ved at regulere immun- og inflammatoriske reaktioner. Som det C-terminale fragment af alfa-melanocytstimulerende hormon (- MSH), findes det naturligt i den menneskelige krop. Men efter at være blevet ekstraheret og koncentreret i kapsler, forbedres dens biologiske aktivitet, hvilket gør den i stand til mere effektivt at udøve anti-inflammatoriske, antibakterielle og immunregulerende virkninger. Indtages normalt på tom mave 1-2 gange dagligt i en dosis på 250-500 mikrogram pr. dosis for at sikre optimal absorption. Forskning har vist, at dens orale form udøver en høj koncentrationseffekt lokalt i mave-tarmkanalen, mens den understøtter systemiske antiinflammatoriske behov gennem systemisk cirkulation.
Vores produkter fra
KPV COA
Tarm reparation:
Rekonstruktion af slimhindebarriere - multi--mekanisme og klinisk oversættelse af produkt
Integriteten af den intestinale slimhindebarriere afhænger af den dynamiske balance mellem tarmepitelceller og immunsystemet. Ved inflammatorisk tarmsygdom (IBD) fører beskadigelse af tarmslimhindebarrieren til patogener og deresKPV peptidkapsler(såsom lipopolysaccharider, LPS), der trænger ind i tarmvæggen, aktiverer Toll like receptor 4 (TLR4) på overfladen af intestinale epitelceller og udløser NF - κ B nuklear translokation gennem den myeloide differentieringsfaktor 88 (MyD88) promoverende vej af promovering pro-inflammatoriske cytokiner (såsom IL-8, TNF-). IL-8, som et neutrofilt kemokin, kan rekruttere et stort antal neutrofiler til at infiltrere tarmslimhinden og danne en "inflammatorisk kaskade", der forværrer tarmvægsødem, sår og fibrose.
Produktets interventionsmekanisme:
Ved kompetitiv binding til LPS-bindingsstedet for TLR4 blokeres dannelsen af TLR4/MyD88-kompleks, hvorved nedstrøms NF - κ B-aktivering hæmmes. I Crohns sygdom (CD)-modellen kan lavement (50 μ g/kg/dag) signifikant reducere tarmvægtykkelsen (35 % ↓) og slimhindesårarealet (62 % ↓), og dets virkning er sammenlignelig med anti-TNF - monoklonale antistoffer (såsom Infliximab), men der er ingen immunogen risiko. Derudover kan det også hæmme dannelsen af neutrofile ekstracellulære fælder (NET) og reducere sekundær skade på tarmepitel forårsaget af oxidativt stress.
Klinisk bevis:
Et randomiseret kontrolleret forsøg (RCT) for patienter med mild til moderat colitis ulcerosa (UC) viste, at efter 8 ugers behandling med disse suppositorier (100 mg/gang, to gange dagligt) kombineret med 5-aminosalicylsyre (5-ASA), nåede slimhindehelingshastigheden (Mayo endoskopisk score ASA mindre end eller 8% enkelt ASA) signifikant mindre end 5-5% enkelt. gruppe (52%); Og den etårige gentagelsesrate blev reduceret med 37 % (12 % i forhold til. 19 %) sammenlignet med monoterapigruppen. Mekanismeundersøgelser har bekræftet, at det kan nedregulere ekspressionen af IL-6 og IL-17 i tarmslimhinden, samtidig med at det fremmer Treg-celledifferentiering og omformer tarmens immuntolerance.
2. Fremme tight junction-proteinekspression: forbedre den fysiske barrierefunktion
Den "fysiske gating" af den intestinale epitelbarriere er sammensat af tight junction (TJ) proteiner såsom claudin-1, occludin og ZO-1, hvis nedregulering er et fælles træk ved IBD og irritabel tyktarm (IBS). Fraværet af TJ-protein kan føre til øget tarmslimhindepermeabilitet ("intestinal lækage"), hvilket udløser systemiske inflammatoriske reaktioner og stofskifteforstyrrelser.
Interventionsmekanisme:
Ved at aktivere AMPK/SIRT1-vejen fremmes transkriptionen og translationen af TJ-protein. In vitro-eksperimenter viste, at efter behandling af Caco-2-celler med KPV (10 μM) i 24 timer, steg værdien af den transmembrane elektriske modstand (TEER) med 2,8 gange, hvilket indikerer en signifikant forbedring af tarmepitelbarrierefunktionen; I mellemtiden viste luciferase-reporter-geneksperimenter, at det kan opregulere claudin-1-promotoraktiviteten med 1,9 gange.
I den DSS-inducerede colitis-model genoprettede oral administration (10 mg/kg/dag) den kontinuerlige fordeling af ZO-1 i tarmslimhinden og reducerede intestinal lækage af fluorescein-isothiocyanat (FITC) - glucan (53% ↓).
Klinisk bevis:
Et åbent forsøg rettet mod patienter med IBS-D (Diarrhea dominant IBS) viste, at hyppigheden af mavesmerter faldt fra 5,2 gange om ugen til 2,1 gange om ugen (59 % ↓), og afføringshårdheden (Bristol-type 6) blev forbedret efter 4 ugers oral behandling (100 mg/dag). afføring). Mekanismeundersøgelser tyder på detKPV peptidkapslerkan reducere frigivelsen af 5-hydroxytryptamin (5-HT) fra intestinale chromaffinceller (EC) og derved reducere visceral overfølsomhed; I mellemtiden, ved at opregulere ekspressionen af mucin-2 (MUC2) i tarmslimhinden, blev tykkelsen af slimlaget forøget (22% ↑).
3. Regulering af tarmmikrobiota: Hæmmer patogene bakterier og fremmer probiotisk kolonisering
Dysbiose af tarmmikrobiota er hovedårsagen til IBD og antibiotika associeret diarré (AAD). Patogene bakterier (såsom Escherichia coli og Salmonella) binder sig til tarmepitelceller gennem adhæsiner (såsom FimH) for at danne biofilm og undgå værtens immunclearance; Probiotika, såsom Bifidobacterium og Lactobacillus, opretholder mikrobiel balance ved at producere kortkædede fedtsyrer (SCFA'er) og antimikrobielle peptider, såsom bakteriociner.
Interventionsmekanisme:
Omformning af den mikrobielle samfundsstruktur gennem følgende tre aspekter:
Hæmning af patogenadhæsion: kan kompetitivt binde til mannosebindingsstedet af FimH, blokere adhæsionen af Escherichia coli til intestinalt epitel (in vitro eksperimenter viste en 71% reduktion i adhæsionshastighed);
Ødelæggelse af biofilm: Ved at producere reaktive oxygenarter (ROS) og nedregulere ekspressionen af biofilmrelaterede gener (såsom csgD), forstyrres Salmonella-biofilmen (biofilmtykkelsen reduceres med 68 %);
Fremme spredningen af probiotika: kan opregulere bifidobakteriers F6PPK enzymaktivitet, hvilket øger deres tolerance over for miljøer med lav pH; Ved at aktivere GPR41/GPR43-receptorer fremmer det samtidig sekretionen af IgA (32% ↑) af tarmepitelceller, hvilket giver et forankringspunkt for probiotika til at kolonisere.
I AAD-modellen genoprettede oral administration (5 mg/kg/dag) Shannon-indekset for tarmmikrobiota-diversitet til et sundt niveau (stigende fra 2,1 til 3,8), samtidig med at ekspressionen af Clostridium difficile-toksin A (83% ↓) blev reduceret.
Klinisk bevis:
Et randomiseret kontrolleret forsøg (RCT) rettet mod AAD-patienter viste, at efter 5 dages behandling med en kombination af probiotika (Bifidobacterium og Lactobacillus), var varigheden af diarré forkortet med 2,1 dage (3,2 dage vs. . 5.3 dage) sammenlignet med gruppen, der blev behandlet med probiotika alene, og den relative rigelige mængde af bakterier som Ross tarmmikrobiotaen steg med 2,4 gange.
Neurobeskyttelse:
At bryde gennem blod-hjernebarrieren - Innovative anti-inflammatoriske, antioxidant- og leveringsmetoder
Kernemekanismen for cerebral iskæmi-reperfusion (I/R) skade er overaktivering af mikroglia og aktivering af NLRP3 inflammasom, hvilket fører til massiv frigivelse af pro-inflammatoriske cytokiner såsom IL-1 og IL-18, hvilket forårsager neuronal apoptose og udvidelse af cerebr.
Interventionsmekanisme:
Det udøver neurobeskyttende virkninger gennem følgende veje:
Hæmning af M1-polarisering i mikroglia: kan blokere NF - κ B nuklear translokation, reducere ekspressionen af iNOS og COX-2 og derved reducere produktionen af reaktive oxygenarter (ROS) i NO og PGE2;
Hæmning af NLRP3-inflammasomsamling: Ved at opregulere Nrf2/HO-1-vejen reduceres nitreringsmodifikationen af NLRP3-protein (et nøgleaktiveringstrin), hvorved caspase-1-spaltning og IL-1-modning hæmmes.
I modellen med mellemhjernearterieokklusion (MCAO) kan intravenøs injektion (10 mg/kg) reducere volumenet af hjerneinfarkt med 65 % (fra 320 mm ³ til 112 mm ³), og samtidig kan den neurologiske deficit-score (mNSS) reduceres til fra 45 % bedre end de traditionelle point. neurobeskyttende middel edaravone (38% ↓).
De almindelige patologiske træk ved Parkinsons sygdom (PD) og Alzheimers sygdom (AD) er unormal proteinaggregering (såsom alfa-synuclein, A ) og skader ved oxidativ stress. Det forbedrer cellulær antioxidantkapacitet ved at aktivere Nrf2/HO-1-vejen, samtidig med at det fremmer clearance af unormale proteiner af proteasomer og autofagosomer.
Interventionsmekanisme:
I PD-modellen kan KPV (5 mg/kg/dag, intraperitoneal injektion):
Opregulering af HO-1-ekspression i substantia nigra med 2,3 gange og reduktion af - synuclein-oligomerdannelse (61% ↓);
Aktiver PINK1/Parkin-medieret mitokondriel autofagi og fjern beskadigede mitokondrier (38% ↓);
Fremme udskillelsen af neurotrofisk faktor (BDNF) og støtte overlevelsen af dopaminerge neuroner (med en stigning på 40 % i overlevelsesraten).
I AD-modellen kan kombineret fokuseret ultralyd (FUS) levering reducere A plaques i hippocampus med 58 % (fra 12,4/mm ² til 5,2/mm ²), mens den forbedrer den rumlige hukommelsesevne i Morris vandlabyrint-testen (forkorter flugtlatenstiden med 42 %).
Mekanismen for neuropatisk smerte (såsom smerte efter iskiasnerveligation) involverer overdreven excitation af spinale dorsale hornneuroner og aktivering af gliaceller. Reducer smertesignaltransmission ved at regulere ionkanaler og neurotransmitterfrigivelse.
Interventionsmekanismen afKPV peptidkapsler:
I iskiasnerveligationsmodellen kan dette produkt (2 mg/kg, intrathekal injektion):
Inhibering af ekspressionen af 2 δ -1 underenhed i spændingsstyrede calciumkanaler (VGCC) og reduktion af glutamatfrigivelse (53% ↓);
Nedreguler P2X4-receptorekspression og bloker ATP-induceret gliacelleaktivering (IL-1-sekretion reduceret med 71%);
Gendan GABAergisk interneuronfunktion og forbedre hæmmende transmission (GABA-niveauer stiger med 2,1 gange).
Adfærdstest har vist, at det kan øge den mekaniske smertetærskel med 3,2 gange (fra 2,1 g til 6,8 g), og effekten varer i 24 timer, hvilket er bedre end gabapentin (2,1 gange).
Populære tags: kpv peptid kapsler, Kina kpv peptid kapsler producenter, leverandører
