Argipressinacetat, molekylformel C46H65N15O12S2, molekylvægt 1084,24 g/mol, fremstår som et hvidt til råhvidt krystallinsk pulver med en pH-værdi på ca. 3,5 og en optisk rotation på -23,822 grader (i 1 mol/dm ³ eddikesyreopløsning). Dets opløselighed er fremragende med en opløselighed på større end eller lig med 360 mg/ml (332,03 mM) i vand ved stuetemperatur. Opbevaringsforholdene bør kontrolleres nøje ved 2-8 grader for at undgå nedbrydning. Dette stof danner en cyklisk struktur gennem disulfidbindinger (Cys ¹ - Cys ⁶), med en aminosyresekvens af H-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-}Cys{{24}G-N,G-N,Cys{{24}Pro hvor den 8. argininrest er kilden til dens navn. Det har en direkte antidiuretisk effekt på nyrerne, kan også trække sig sammen omkring sanguis-kar og forårsage sammentrækning af tarmene, galdeblæren og blæren. Men arginin vasopressin har næsten ingen effekt på at inducere fødsel.
Vores produkt
Argipressinacetat COA
 |
||
| Analysecertifikat | ||
| Sammensat navn |
|
|
| Grad | Farmaceutisk kvalitet | |
| CAS-nr. | 129979-57-3 | |
| Mængde | 80g | |
| Emballage standard | PE-pose+Al foliepose | |
| Fabrikant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Parti nr. | 202501090053 | |
| MFG | 9 januar 2025 | |
| EXP | 8 januar 2028 | |
| Struktur |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analyse resultat |
| Udseende | Hvidt eller næsten hvidt pulver | Overensstemmende |
| Vandindhold | Mindre end eller lig med 5,0 % | 0.45% |
| Tab ved tørring | Mindre end eller lig med 1,0 % | 0.53% |
| Tungmetaller | Pb Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. |
| Som mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhed (HPLC) | Større end eller lig med 99,0 % | 99.90% |
| Enkelt urenhed | <0.8% | 0.25% |
| Samlet antal mikroorganismer | Mindre end eller lig med 750 cfu/g | 80 |
| E. Coli | Mindre end eller lig med 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Ethanol (af GC) | Mindre end eller lig med 5000 ppm | 400 ppm |
| Opbevaring | Opbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under -20 grader | |
|
|
||
|
|
||
| Kemisk formel: | C48H69N15O14S2 |
| Præcis masse: | 1127 |
| Molekylvægt: | 1128 |
| m/z: | 1127 (100.0%), 1128 (51.9%), 1129 (13.2%), 1129 (9.0%), 1128 (5.5%), 1130 (4.7%), 1129 (2.9%), 1129 (2.7%), 1128 (1.6%), 1130 (1.4%), 1130 (1.4%), 1131 (1.2%) |
| Grundstofanalyse: | C, 51.10; H, 6.16; N, 18.62; O, 18.43; S, 5.68 |
Argipressinacetater et kunstigt syntetiseret stof, der ligner naturligt arginin vasopressin, som ændrer strukturen af naturlige hormoner ved at fjerne en aminosyre og erstatte den med en anden aminosyre på en anden position. Denne medicin kan hjælpe med at kontrollere blødning ved at påvirke niveauerne af koagulationsfaktor VIII og Von Willebrand-faktor i sanguis og kan forbedre visse typer af nocturi-symptomer. Dette lægemiddel bruges hovedsageligt til at behandle symptomer som central diabetes insipidus, natlig enuresis og hæmofili, og det kan også bruges til at teste nyrernes evne til at koncentrere urinen.
Hæmostatisk effekt: behandling af hæmoragiske sygdomme
Esophageal variceal ruptur og blødning:
Esophageal variceal bleeding is one of the most serious complications of portal hypertension in liver cirrhosis. Its pathogenesis is the continuous increase of portal vein presure (>12 mmHg), hvilket fører til dannelse og ruptur af esophageal og gastriske varicer, hvilket forårsager akut massiv blødning med en dødelighed på op til 20 % -30 %. AVP, som et første-lægemiddel til behandling af denne sygdom, har et meget præcist og multi-target
synergistisk hæmostatisk mekanisme
Visceral hæmatal indsnævring: AVP aktiverer V1a-receptoren på membranen af hæmatale glatte muskelceller, udløser den G-proteinkoblede signalvej, aktiverer phospholipase C (PLC), fremmer dannelsen og frigivelsen af calciumioner fra den endoplasmatiske reticulum-calciumpulje af inositoltriphosphat (IP ∈C-proteiner) af inositol-trifosfat, og (PKC-proteiner-kinase) (DAG), hvilket i sidste ende fører til myosin let kæde phosphorylering og stærk sammentrækning af hæmatal glat muskulatur. Denne proces virker fortrinsvis på viscerale sanguis-kar (såsom miltarterie og mesenterial arterie superior), reducerer visceral sanguis-flow med 30% -50% og portalvenetryk med 15% -25%, hvorved virkningen af sanguis-flow i åreknuder reduceres og risikoen for brud reduceres.
Hæmodynamisk optimering: AVP trækker perifere sanguis kar, øger middel arteriel tryk (MAP), øger cardiac afterload og reducerer indirekte portal vene sanguis flow. Samtidig kan dets vasokonstriktive effekt reducere renal sanguis flow, aktivere renin angiotensin aldosteron systemet (RAAS), yderligere fremme tilbageholdelsen af vand og natrium, opretholde den effektive cirkulerende sanguis volumen og undgå rebound stigningen af portvenetrykket forårsaget af lavt sanguis volumen.
Klinisk effekt: Flere randomiserede kontrollerede forsøg (RCT'er) har bekræftet, at AVP kombineret med endoskopisk terapi (såsom ligering og skleroterapi-injektion) signifikant kan forbedre hæmostasesuccesraten (fra 60 % til 85 %), reducere genblødningshyppigheden (fra 40 % til 20 %) og reducere behovet for transfusion. Det har en hurtig indsættende virkning (sammentrækker sanguis-kar inden for 5-10 minutter) og en langvarig effekt (der varer 4-6 timer), især velegnet til at stoppe akut massiv blødning eller overgangshæmostase før endoskopisk behandling.
Attention: AVP may cause side effects such as myocardial ischemia and intestinal ischemia. It is necessary to strictly monitor sanguis presure, heart rate, and lactate levels, and avoid high doses (>0,4 U/min) eller langvarig brug.
Andre blødningskontrolforanstaltninger
AVP udøver hæmostatiske effekter gennem flere mekanismer ved sygdomme med forlænget blødningstid forårsaget af arvelig hæmoragisk telangiektasi (HHT), uræmi, skrumpelever osv.
Forbedring af blodpladeaktivitet: AVP aktiverer phospholipase A2 (PLA2) på blodplademembranen gennem V1a-receptorer, fremmer arachidonsyremetabolisme og genererer thromboxan A2 (TXA2), som er en potent inducer af blodpladeaggregering. Samtidig kan AVP øge koncentrationen af calciumioner i blodplader, fremme actin-myosin-interaktion, forbedre blodpladedeformation og frigivelsesrespons og forkorte blødningstiden.
Fremme aktiviteten af koagulationsfaktor VIII: AVP regulerer endotelcellefunktionen og fremmer frigivelsen af von Willebrand faktor (vWF). Som bærer af koagulationsfaktor VIII kan vWF øge dets stabilitet og aktivitet betydeligt. Derudover kan AVP indirekte fremme thrombinproduktion og accelerere fibrindannelse ved at aktivere kontaktfasen (såsom FXII) i koagulationskaskadereaktionen.
Klinisk anvendelse:
HHT: AVP kan reducere hyppigheden og sværhedsgraden af næseblod og forbedre patienternes livskvalitet.
Uræmi: Uræmiske patienter er tilbøjelige til at bløde på grund af unormal blodpladefunktion og mangel på koagulationsfaktorer. AVP kombineret med erythropoietin (EPO) kan signifikant korrigere anæmi og forbedre hæmostatisk funktion.
Cirrhose: Ud over portal hypertension-relateret blødning har patienter med cirrhose ofte koagulationsdysfunktion. AVP kan reducere risikoen for blødning efter operation eller invasive procedurer gennem flere hæmostaseveje.
Dosering og monitorering: AVP indgives sædvanligvis intravenøst i lave doser (0,01-0,04 U/min) og kræver regelmæssig monitorering af blodpladetal, protrombintid (PT) og aktiveret partiel tromboplastintid (APTT) for at undgå risiko for trombose.
Regulering af centralnervesystemet
Intrakraniel trykregulering
Den patologiske kerne af højt intrakranielt pres syndrom (såsom traumatisk hjerneskade, hjernetumor, hjerneblødning) er stigningen i intrakranielt indholdsvolumen, hvilket fører til en stigning i intrakranielt pres (ICP), hvilket forårsager cerebral herniation og endda død. AVP reducerer effektivt ICP gennem følgende mekanismer:
Cerebral vasokonstriktion: AVP aktiverer V1a-receptoren af cerebral hematal glat muskulatur, udløser vasokonstriktion gennem en calciumafhængig signalvej, reducerer cerebral sanguis flow (CBF) med 10% -20%, hvorved hjernevævsvolumen og ICP reduceres.
Dyreforsøg har vist, at AVP kan reducere ICP af hjerneødemmodelrotter fra 30 mmHg til 15 mmHg, og effekten varer i 4-6 timer.
Sanguis hjernebarrierebeskyttelse: AVP reducerer ekspressionen af hæmatal endothelial growth factor (VEGF), hæmmer stigningen i sanguis-hjernebarrierepermeabiliteten og lindrer vasogent hjerneødem. I mellemtidenargipressinacetatanti-inflammatorisk effekt kan reducere niveauet af inflammatoriske faktorer såsom tumornekrosefaktor - (TNF -) og interleukin-6 (IL-6), hvilket yderligere lindrer cytotoksisk hjerneødem.
Klinisk anvendelse: AVP er almindeligt anvendt, når traditionelle intrakranielle tryksænkende lægemidler såsom mannitol og hypertonisk saltvand er ineffektive, eller som en kombinationsbehandling. For eksempel hos patienter med traumatisk hjerneskade kan AVP kombineret med hypotermiterapi reducere ICP betydeligt og forbedre neurologisk funktionsprognose.
Bemærk: Det er nødvendigt nøje at overvåge cerebralt perfusionstryk (CPP=MAP-ICP) for at undgå overdreven vasokonstriktion, der fører til CPP<50 mmHg and causing cerebral ischemia.
Fysiologisk aktivitetsforskning
For at undersøge, om arginin vasopressinacetat har effekten af at reducere stress-induceret hypertermi, blev trådløs telemetriteknologi brugt til at måle ændringer i kropstemperaturen hos rotter, og virkningerne af intraperitoneal injektion af arginin vasopressinacetat og arginin vasopressinacetat V1 receptorblokkere blev observeret på hyperthermia{2}} hypertermi{2}. Resultaterne viste, at intraperitoneal injektion af arginin vasopressinacetat signifikant kunne reducere stress-induceret hypertermi hos rotter, mens injektion af blokkere kunne øge responsen på stress-induceret hypertermi. Det vil sige, at acetat arginin vasopressin ikke kun har den virkning at reducere stress-induceret hypertermi hos rotter, men også endogene stoffer har en negativ regulatorisk effekt på stress-induceret hypertermi.
Etabler en eksperimentel forskningsmodel for ældning af neurale celler ved hjælp af serum-fri kultur af neuroblastomceller fra mus. Observation af virkningen af arginin vasopressinacetat på cellecyklussen og det samlede protein af eksperimentelle neuronale celler under aldring ved hjælp af flowcytometri. Det blev fundet, at acetat arginin vasopressin kan producere ændringer i cellecyklus og det samlede celleprotein, der forsinker celleældning.
Populære tags: argipressin acetat, Kina argipressin acetat producenter, leverandører
