Som en klasse af specifikke bioaktive molekyler med målrettet regulatorisk potentiale,Cilengitide's effektivitet er stærkt fokuseret på to kernedimensioner: blokering og regulering af neoplastisk læsionsinvasion og -udbredelse og præcis intervention i okulære patologiske læsioner. Tilsammen udgør de kerneretningen i dens kliniske forskning og anvendelsesudforskning. Sammenlignet med traditionelle interventionsformuleringer, der ofte præsenterer et enkelt mål og en enkelt reaktionsvej, er dette molekyle afhængig af dets unikke cirkulære peptidkædestruktur for at give det målrettede affinitetskarakteristika, som nøjagtigt kan identificere og binde sig til specifikke mål. Det udviser eksklusive fordele ved at hæmme neoplasmacelleinvasion og migration på tværs af væv, begrænse malign spredning af læsioner og lindre relaterede læsioner forårsaget af unormal neovaskularisering i øjet, som er forskellige fra konventionelle formuleringer. Dets præcision og specificitet forbedrer ikke kun effektivt interventionseffekten, men reducerer også den potentielle effekt af ikke-specifikke effekter.
Vores produktbeskrivelse






Cilengitide COA
![]() |
||
| Analysecertifikat | ||
| Sammensat navn | Cilengitide | |
| Grad | Farmaceutisk kvalitet | |
| CAS-nr. | 188968-51-6 | |
| Mængde | 38g | |
| Emballage standard | PE-pose+Al foliepose | |
| Fabrikant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Parti nr. | 202601090078 | |
| MFG | 9 januar 2026 | |
| EXP | 8 januar 2029 | |
| Struktur |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analyse resultat |
| Udseende | Hvidt eller næsten hvidt pulver | Overensstemmende |
| Vandindhold | Mindre end eller lig med 5,0 % | 0.54% |
| Tab ved tørring | Mindre end eller lig med 1,0 % | 0.42% |
| Tungmetaller | Pb Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. |
| Som mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhed (HPLC) | Større end eller lig med 99,0 % | 99.98% |
| Enkelt urenhed | <0.8% | 0.52% |
| Samlet antal mikroorganismer | Mindre end eller lig med 750 cfu/g | 95 |
| E. Coli | Mindre end eller lig med 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Ethanol (af GC) | Mindre end eller lig med 5000 ppm | 500 ppm |
| Opbevaring |
Opbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under -20 grader |
|
|
|
||
|
|
||
| Kemisk formel | C27H40N8O7 |
| Præcis masse | 588.30 |
| Molekylvægt | 588.67 |
| m/z | 588.30 (100.0%), 589.31 (29.2%), 590.31 (4.1%), 589.30 (3.0%), 590.31 (1.4%) |
| Elementær analyse | C, 55.09; H, 6.85; N, 19.04; O, 19.02 |

De blokerende og diffusionsbegrænsende virkninger af denne medicinpå neoplasma infiltration og metastaser
Kernen i neoplastisk læsionsinfiltration og metastase ligger i læsionscellernes gennembrud gennem vævsbarrierer og realiseringen af cross site-kolonisering. Den danner en tre-dimensionel blokade af denne proces gennem multi-link-regulering, og dens karakteristika for stærk målretning og omfattende intervention kan udføres ud fra følgende aspekter:
(I) Interferens med læsionscellernes adhæsion og koloniseringsevne.
Infiltrationen af neoplastiske læsionsceller er først afhængig af deres adhæsion og binding til den omgivende matrix, og denne bindingsproces kræver gensidig genkendelse af specifikke receptorer og ligander.Cilengitidekan kompetitivt binde sig til relevante receptorsteder, blokere affiniteten mellem læsionsceller og ekstracellulære matrixkomponenter, svække cellernes forankringsevne og reducere muligheden for, at neoplasmaceller løsner sig fra den primære læsion fra kilden, hvilket lægger grundlaget for blokering af infiltration og metastaser. Relaterede undersøgelser har vist, at i forskellige solide neoplastiske læsionsmodeller kan dette molekyle signifikant reducere adhæsionseffektiviteten mellem læsionsceller og matrix og reducere forekomsten af celleudskillelse.
Hæmme mobilitet


(II) Tumorcellers migrationsevne er nøglen til at opnå fjernspredning, og denne proces reguleres af intracellulære signalveje.
Dette kan hæmme bevægeligheden af læsionsceller, reducere migrationshastigheden af celler, forhindre deres infiltration i omgivende normale væv og begrænse deres indtræden i blodcirkulationen, lymfekredsløbet og andre diffusionsveje ved at regulere aktiviteten af relaterede signalveje og derved reducere dannelsen af fjerne metastaser. I celleforsøg med ovariecancer, brystkræft og anden solid neoplastisk læsion kan dette molekyle signifikant hæmme neoplasmacellers migrationsevne og indsnævre migrationsområdet.
(III) Regulering af de pro-metastatiske egenskaber af tumormikromiljø.
De relevante celler og faktorer i det neoplastiske læsionsmikromiljø giver støtte til neoplasmainfiltration og metastase, og det kan vende sin pro-metastatiske tendens ved at regulere ekspressionen af relevante komponenter i mikromiljøet. For eksempel kan det hæmme udskillelsen af pro-metastatiske faktorer af cancer-relaterede fibroblaster, reducere unormal ombygning af den ekstracellulære matrix, forstyrre de mikromiljømæssige forhold, der kræves for neoplastisk læsionsinfiltration og metastasering, yderligere styrke den begrænsende effekt på tumorspredning og danne en dobbelt interventionseffekt, der "ejer mikroenviren+regulerende celler".

Oplysningerne i dette kapitel kommer fra:
Zhu F, Yuan S, Li J, et al. dette peptid hæmmer neovaskularisering i en kanin abdominal aorta-plakmodel ved at svække VEGF-signaleringen. Biomed Res Int, 2021, 2021:5954757.
Xiang Peng, Yang Yang Kombinationshæmning af overflade-CD51 og gamma-sekretase-medieret CD51-spaltning forbedrer den terapeutiske effekt af eksperimentel metastatisk levercancer [J]. Chinese Journal of Hepatology, 2024, 32 (2): 189-196
Anvendelsesegenskaber og anti angiogene virkninger af det i øjensygdomme
I oftalmiske sygdomme fokuserer kernen i dette på indgrebet af våd alders-relateret makuladegeneration. Dens kernefunktion er at hæmme dannelsen af unormal neovaskularisering i øjet, lindre sygdomsprogression og beskytte synsfunktionen. Dens handlingsegenskaber er både målrettede og sikre. Den specifikke analyse er som følger:

Nøjagtig rettet mod unormal neovaskularisering i øjet
Den kernepatologiske ændring af våd alder-relateret makuladegeneration er den unormale spredning af choroidal neovaskularisering, som er strukturelt skrøbelig og tilbøjelig til lækage, hvilket fører til makulært ødem, blødning og i sidste ende skadelig synsfunktion. Dette kan specifikt virke på de relevante receptorer på overfladen af endotelceller i nye blodkar, blokere bindingen af receptorer og ligander, hæmme spredningen, migrationen og lumendannelsen af endotelceller og derved forhindre væksten af unormale nye blodkar, lindre patologisk progression og undgå yderligere skade på synsfunktionen.
Intervention har organisatorisk specificitet
Den fysiologiske struktur af øjenvæv er unik, og der kræves høj specificitet for interventionsmidler.Cilengitidekan selektivt virke på unormal neovaskularisering i øjet, uden signifikant effekt på normale øjenblodkar og vævsceller. Det kan effektivt undgå skader på normale øjenfysiologiske funktioner forårsaget af intervention og reducere risikoen for bivirkninger. Denne egenskab gør den betydeligt fordelagtig ved øjensygdomsintervention, og sammenlignet med ikke-specifikke anti-angiogene midler er dens sikkerhed mere garanteret.
Kollaborativ lindring af symptomer relateret til læsioner
Patienter med våd alder-relateret makuladegeneration viser sig ofte med typiske kliniske manifestationer, herunder makulært ødem, ekssudation og blødning, som alvorligt beskadiger nethindens struktur og yderligere fører til betydelig synsfunktionsnedsættelse. Lægemidlet kan effektivt hæmme dannelsen af unormal choroidal neovaskularisering, indirekte reducere vaskulær permeabilitet og lækage, lindre retinalt ødem og mildne ekssudative læsioner.
Ved at forbedre mikromiljøet i den makulære region forbedrer det markant patienternes synsstyrke og livskvalitet. Ydermere er dens terapeutiske effekt stabil og langvarig, hvilket kontinuerligt kan undertrykke neovaskulær vækst, forsinke progressionen af patologiske forandringer og give vedvarende og pålidelig beskyttelse til den langsigtede-vedligeholdelse af patienters synsfunktion.

Oplysningerne i dette kapitel kommer fra:
Zhang Y, Li L, Wang H. Målrettet inhibering af integrin V 3 med peptid undertrykker ovariecancercellemigration og sfæroiddannelse. Int J Oncol, 2023, 62(3):112.
Li J, Wang Y, Chen F. peptid kombineret med trastuzumab overvinder trastuzumab-resistens i HER2-positiv brystkræft ved at målrette ITGB3-heterogenitet. Biol, 2025, 14(1):9.


Sammenfattende er det ikke svært at se ud fra den detaljerede analyse af flere dimensioner i den foregående tekst, atCilengitidehar vist uerstattelig unik værdi i de to kerneapplikationsscenarier med blokering og regulering af neoplastisk læsionsinfiltration og metastaser og anti-angiogen terapi til våd alder-relateret makuladegeneration. Dens kernefordele løber gennem hele processen med handlingsmekanisme, interventionseffekt og anvendelsessikkerhed. De karakteristiske egenskaber ved dette molekyle, såsom stærk målretning, præcis intervention og god sikkerhed, gør det anderledes end traditionelle interventionspræparater og bliver et meget potentielt kernemolekyle inden for det aktuelle felt af sygdomsinterventionsforskning, hvilket giver vigtig materiale og teoretisk støtte til klinisk forskning og efterfølgende applikationsudforskning. Specifikt på niveau med neoplasmaintervention konstruerer det et tre--dimensionalt blokadesystem til tumorinfiltration og metastaser ved at interferere med adhæsionen af læsionsceller, hæmme cellemigration og regulere neoplasma-mikromiljøet, hvilket effektivt begrænser den ondartede spredning af læsioner og giver en differentieret teknisk vej til præcis neoplasma-intervention.
På niveauet for øjensygdomsintervention er den afhængig af præcis målretning af unormal neovaskularisering i øjet, mens den hæmmer unormal vaskulær proliferation, synergistisk lindrer ledsagende symptomer såsom makulært ødem og ekssudation, maksimerer beskyttelsen af patienters synsfunktion og uden væsentlig skade på normalt øjenvæv, hvilket væsentligt forbedrer sikkerheden og effektiviteten af interventionen. Uanset om det er multilink- og multi{1}målbegrænsningen af spredning af neoplastiske læsioner eller den specifikke hæmning af unormal neovaskularisering i øjet, bryder dette begrænsningerne for traditionelle interventionsmodeller, giver nye ideer og vejledninger til behandling af relaterede sygdomme og giver også vigtige referencer til optimering af kliniske behandlingsplaner. Med den kontinuerlige uddybning af relateret grundforskning og kliniske forsøg vil dens virkningsmekanisme blive yderligere afklaret, og dens anvendelsesscenarier vil blive yderligere udvidet. Dets potentielle anvendelsesværdi forventes at blive fuldt udforsket og frigivet, hvilket bringer nyt behandlingshåb til flere patienter med relaterede sygdomme.

Oplysningerne i dette kapitel kommer fra:
Wang Min, Li Li, Zhang Tao Den hæmmende effekt af peptid på choroidal neovaskularisering i en musemodel af våd alder-relateret makuladegeneration [J]. New Advances in Ophthalmology, 2024, 44 (5): 361-365
Referencer
Peterson A, Smith J, Jones C. Anti-integrinterapi med peptid til retinovaskulære sygdomme: præklinisk evidens og fremtidsperspektiver. J Ocul Pharmacol Ther, 2023, 39(4):289-298.
Zhao H, Liu Z, Zhang L. dette hæmmer neoplastisk læsionsinvasion ved at regulere CD51-ICD/OXPHOS-aksen i hepatocellulært karcinom. J Hepatol, 2023, 79(2):287-299.
Schmidt M, Müller K, Weber S. peptid som et potentielt terapeutisk middel til våd alder-relateret makuladegeneration: en præklinisk undersøgelse. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, 2022, 250(11):1879-1888.
Chen W, Li M, Zhang H. Peptidens rolle i inhibering af neoplasmametastase ved at modulere tumormikromiljøet. Cancer Biol Ther, 2024, 25(3):189-198.
Populære tags: cilengitide, Kina cilengitide producenter, leverandører





