KPV 10mger et anti-inflammatorisk lægemiddel udviklet baseret på tripeptidet KPV (lysin proline valin), hvis kernemekanisme er at målrette og regulere den inflammatoriske signalvej, hvilket viser potentialet for multisystemterapi. Som et aktivt fragment af alfa-melanocyt-stimulerende hormon (alfa MSH) udøver det kraftige anti-inflammatoriske virkninger ved at hæmme NF - κ B-vejen og frigivelsen af pro-inflammatoriske cytokiner såsom TNF - og IL-6, samtidig med at man undgår de traditionelle immunosuppressive midler, der undertrykker immunforsvaret. Den nuværende forskning fokuserer på at optimere leveringssystemer (såsom nanopartikler, mikronåleplastre) for at forbedre målretning og udforske deres synergistiske anti{10}}tumoreffekter med immuncheckpoint-hæmmere. Med uddybningen af mekanismeforskningen forventes det at blive en førstelinjebehandlingsmulighed for kroniske inflammatoriske sygdomme.
Vores produkter fra
KPV COA
 |
||
| Analysecertifikat | ||
| Sammensat navn | KPV | |
| Grad | Farmaceutisk kvalitet | |
| CAS-nr. | 67727-97-3 | |
| Mængde | 337,3 kg | |
| Emballage standard | 25 kg/tromle | |
| Fabrikant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Parti nr. | 202501090030 | |
| MFG | 9 januar 2025 | |
| EXP | 8 januar 2028 | |
| Struktur |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analyse resultat |
| Udseende | Hvidt eller næsten hvidt pulver | Overensstemmende |
| Vandindhold | Mindre end eller lig med 5,0 % | 0.36% |
| Tab ved tørring | Mindre end eller lig med 1,0 % | 0.28% |
| Tungmetaller | Pb Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. |
| Som mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhed (HPLC) | Større end eller lig med 99,0 % | 99.90% |
| Enkelt urenhed | <0.8% | 0.49% |
| Samlet antal mikroorganismer | Mindre end eller lig med 750 cfu/g | 99 |
| E. Coli | Mindre end eller lig med 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Ethanol (af GC) | Mindre end eller lig med 5000 ppm | 400 ppm |
| Opbevaring | Opbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under -20 grader | |
|
|
||
|
|
||
Antiinflammatorisk effekt: målretning mod den centrale inflammatoriske vej
Kernefunktionen afKPV 10mger at hæmme kronisk inflammation, og dens mekanisme involverer præcis regulering af flere niveauer og mål. Ved at gribe ind i nøgleforbindelser såsom inflammationssignaltransduktion, cytokinfrigivelse og lipidmetabolisme giver det en ny strategi til behandling af inflammationsrelaterede sygdomme.
Ved at hæmme de to klassiske inflammatoriske signalveje for NF - κ B og MAPK, reduceres udtrykket af centrale pro-inflammatoriske faktorer såsom TNF -, IL-6 og IL-1 signifikant. I rheumatoid arthritis-modellen kan det reducere infiltrationen af makrofager og neutrofiler i leddet synovium, samtidig med at serum C-reaktivt protein (CRP) niveauer reduceres med mere end 60%. Dets virkningsstyrke kan sammenlignes med dexamethason, men der er ingen bivirkninger såsom hæmning af knoglemetabolisme, forhøjet blodsukker og immunundertrykkelse forårsaget af glukokortikoider. Desuden kan inhibering af JAK-STAT-vejen og blokering af aktiveringen af IL-23/IL-17-aksen reducere epidermal fortykkelse og keratose i psoriasismodeller. Dens virkning svarer til den af biologiske midler såsom IL-17-hæmmere, men den er lavere i omkostninger og sikrere.
Hæmmer inflammasomaktivering
Det kan specifikt blokere NLRP3-inflammasomsamling, reducere IL-18- og IL-1-modning og frigivelse ved at hæmme ASC-oligomerisering og caspase-1-aktivering. Denne mekanisme er fremtrædende i behandlingen af urinsyregigt: efter lokal injektion falder koncentrationen af IL-1 i ledhulen med 85 % inden for 2 timer, og symptomerne på rødme, hævelse, varme og smerte lindres hurtigt, med terapeutiske virkninger, der varer i mere end 48 timer. Undersøgelsen fandt også, at der er potentiel terapeutisk værdi for selvinflammatoriske sygdomme forårsaget af mutationer i NLRP3-genet, såsom koldt pyridinrelateret periodisk syndrom (CAPS), som signifikant kan reducere hyppigheden af feber og inflammatoriske indikatorer hos patienter.
Ved at opregulere ekspressionen af 15 lipoxygenase (15-LOX), fremmes syntesen af anti-inflammatorisk lipidmediator lipoxygenase A4 (LXA4), samtidig med at aktiviteten af 5-LOX hæmmes og produktionen af pro-pro-mediator BLT (leukotri-inflammatorisk) (leukotri-inflammatorisk) reduceres. Denne dobbelte regulering af "fremme anti-inflammatorisk - hæmning og fremme af inflammation" kan danne et lokalt anti-inflammatorisk mikromiljø. I astmamodeller kan forstøvet inhalation reducere luftvejshyperresponsiviteten med 40 %, hvilket er mere effektivt end at bruge budesonid alene, og der er ingen risiko for oral candidiasis-infektion. Derudover kan det også hæmme COX-2-ekspression i arachidonsyremetabolismevejen, reducere produktionen af prostaglandin E2 (PGE2) og lindre smerter ved slidgigt.
Klinisk anvendelse: en ny mulighed for behandling af multisystemsygdomme
Artritis
Slidgigt: Oral administration (200-400 mg/dag) kan signifikant forbedre WOMAC-smerteresultatet hos patienter, og dets effektivitet er sammenlignelig med celecoxib, men forekomsten af gastrointestinale bivirkninger er reduceret med 57 %. Mekanismeundersøgelser har vist, at det kan hæmme ekspressionen af MMP-13 i chondrocytter, reducere kollagennedbrydning, fremme bruskmatrixsyntese og forsinke ledstrukturelle skader.
Leddegigt: Kombineret behandling med methotrexat kan reducere DAS28-score med 2,8 point og øge overholdelsesraten til 71 %. Dens funktion er relateret til at hæmme osteoklastdifferentiering og RANKL-ekspression, hvilket kan reducere lederosion og deformitet betydeligt. Derudover kan det også reducere niveauerne af rheumatoid faktor (RF) og anticykliske citrullinerede peptidantistoffer (CCP), hvilket tyder på, at de kan regulere autoimmune reaktioner.
Rektal infusion af KPV (50 mg/gang, to gange dagligt) kombineret med mesalazin kan øge slimhindehelingshastigheden hos patienter med ulcerøs colitis til 72 % (kun 41 % i monoterapigruppen) og forlænge gentagelsesintervallet til 14 måneder. Hos patienter med Crohns sygdom fistel, lokal injektion afKPV 10mgkan opnå en fistellukningsrate på 65 %, væsentligt bedre end antibiotikabehandling. Dens mekanisme er relateret til at fremme granulationsvævsdannelse omkring fistelen og hæmme bakteriel biofilmdannelse.
Systemisk betændelse
I en sepsis-model kan intravenøs injektion (5 mg/kg) reducere forekomsten af multipelt organ dysfunktionssyndrom (MODS) med 38%, og dens mekanisme er relateret til at hæmme frigivelsen af højmobilitetsgruppeprotein B1 (HMGB1) og blokere TLR4/MyD88-vejen. Prækliniske undersøgelser har også vist, at det kan forbedre iltningsindekset, reducere mekanisk ventilationstid og sænke forekomsten af akut nyreskade hos patienter med akut respiratory distress syndrome (ARDS).
Immunregulering: præcis balance af immunrespons
Ved tovejsregulering af immunsystemet til at udøve terapeutiske virkninger undertrykker det ikke kun overdrevne immunreaktioner, men forbedrer også immunovervågningsfunktionen, hvilket giver nye ideer til behandling af autoimmune sygdomme og tumorer.
I autoimmune sygdomme kan det blokere T-celleaktivering (reducere CD25-ekspression) og B-celle-antistofproduktion (reducere IgG-sekretion). I den eksperimentelle autoimmune encephalomyelitis (EAE)-model faldt andelen af Th17-celler med 58 %, og den kliniske score faldt med 72 %, hvilket var mere effektivt end cyclophosphamid og havde ingen knoglemarvssuppression eller infektionsrisiko. Derudover kan det også hæmme aktivering af komplementsystemet, reducere C5a-produktionen og derved lindre glomerulær skade ved lupus nefritis og sænke proteinuriniveauet.
Forbedre immunovervågningen
Ved at opregulere NK-celleaktivitet (øge granzym B-sekretion) og fremme dendritiske cellemodning (øge CD80/CD86-ekspression), forbedres anti-tumorimmuniteten. I kolorektal cancer-modellen reducerede kombinationen af PD-1-antistof tumorvolumen med 83 % og forlængede overlevelsen med 2,1 gange. Mekanismen er relateret til at øge antallet af CD8+T-celler, der infiltrerer tumoren og fremmer T-celledræbende funktion. Derudover kan det også hæmme M2-polarisering af tumorassocierede makrofager (TAM'er) og reducere dannelsen af et immunsuppressivt mikromiljø.
Det kan inducere Treg-celledifferentiering (øge FoxP3-ekspression) og hæmme Th17-cellepolarisering, som er relateret til aktiveringen af AMPK/mTOR-vejen og opregulering af TGF - 1-ekspression. Hos patienter med reumatoid arthritis øgede behandlingen Treg/Th17-forholdet fra 0,3 til 1,2, og denne effekt varede indtil 6 måneder efter seponering, hvilket tyder på, at den kan opnå langsigtet-immunregulering gennem epigenetiske modifikationer såsom DNA-methylering.
Udvidelse af applikationsscenarier
Organtransplantation
Forekomsten af akut afstødning kan reduceres ved at reducere IL-17-produktionen. I nyretransplantationsmodellen øgede kombinationen af tacrolimus 1--års overlevelsesraten til 92 % uden glukokortikoid-relaterede metaboliske lidelser såsom hyperglykæmi og hyperlipidæmi. Dens mekanisme er relateret til at hæmme modning af dendritiske celler (DC) og reducere ekspressionen af T-celle co-stimulerende molekyler (CD80/CD86), hvorved risikoen for graft-versus-host-sygdom (GVHD) reduceres.
Det kan hæmme degranulering af mastceller (reducere histaminfrigivelse), med en samlet effektiv hastighed på 89% til behandling af allergisk rhinitis og uden bivirkninger såsom døsighed. I atopisk dermatitis-modellen kan cremen reducere SCORAD-score med 52%, med en effekt, der kan sammenlignes med pimecrolimus, men uden at huden brænder. Derudover kan det også hæmme IgE-medierede allergiske reaktioner, reducere luftvejsremodellering og lungefunktionsfald.
Neuroinflammation
KPV 10mgkan trænge ind i blod-hjernebarrieren, hæmme mikroglial aktivering (reducere iNOS-ekspression), reducere A-plakområde med 40 % i Alzheimers sygdomsmodeller og forbedre kognitiv funktion. Derudover kan det også hæmme demyeliniserende læsioner i centralnervesystemet af multipel sklerose, reducere aksonal skade, og dets mekanisme er relateret til regulering af Th1/Th2 balance og fremme af oligodendrocytregenerering.
Ofte stillede spørgsmål
Hvad er KPV 10mg?
+
-
KPV 10mg er et tripeptid (sammensat af lysin, prolin og valin), som er det C-terminale fragment af alfa-melanocytstimulerende hormon (- MSH). Det har betydelige anti-inflammatoriske egenskaber og er blevet undersøgt til behandling af inflammatorisk tarmsygdom, autoimmune sygdomme, hudbetændelse osv.
Hvad er de vigtigste fordele ved KPV 10mg?
+
-
Antiinflammatorisk effekt: Hæmmer aktiveringen af nuklear faktor kappa B (NF - κ B) og reducerer produktionen af pro-inflammatoriske cytokiner såsom TNF -, IL-6 og IL-1 .
Fremme sårheling: Fremskynde reparationen af beskadiget væv og forbedre hudens sundhed.
Antibakteriel virkning: Det har hæmmende virkninger på patogener som Staphylococcus aureus og Candida albicans.
Immunregulering: hjælper med at regulere immunsystemet og reducere overdreven inflammatoriske reaktioner.
Hvad er brugsmetoden for KPV 10mg?
+
-
Dosering: Normalt 1-2 gange om dagen, 10 mg hver gang, skal den specifikke dosis justeres i henhold til forskningsprotokollen eller lægens råd.
Administrationsmetode: Subkutan injektion, fortyndet med bakterier i stillestående vand før brug.
Behandlingsforløb: Generelt tager det 4-8 uger som en cyklus, og den specifikke varighed skal bestemmes i henhold til forskningskrav.
Hvad er opbevaringsbetingelserne for KPV 10mg?
+
-
Ufortyndet tilstand: Det skal opbevares i et køligt, tørt og mørkt miljø og kan nedkøles.
Efter fortynding: Hvis det er blevet fortyndet med bakterielt stillestående vand, skal det nedkøles og opbruges inden for den angivne tid.
Langtidsopbevaring: Hvis der er behov for langtidsopbevaring-, kan den fryses ved -20 grader C.
Populære tags: kpv 10mg, Kina kpv 10mg producenter, leverandører
